Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Патологическая физиология
Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает адекватного кровоснабжения органов и тканей.

Основные причины НК:
  • Поражения сердца (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии).
  • Нарушения сосудистого тонуса (гипертония, гипотония).
  • Системные заболевания (анемия, гиповолемия).

Классификация НК:

  • Острая НК – внезапное нарушение кровообращения (кардиогенный шок, отек легких).
  • Хроническая НК – развивается постепенно (сердечная недостаточность).

Этиология НК:

1) Кардиальные причины:

  • Инфаркт миокарда
  • Миокардиты
  • Кардиомиопатии
  • Пороки сердца

2) Сосудистые причины:

  • Артериальная гипертония
  • Гипотония
  • Атеросклероз

3) Системные заболевания:

  • Анемия
  • Гиповолемия
  • Шоковые состояния

Физиология и патогенез:

  • В норме сердце и сосуды обеспечивают адекватное кровообращение благодаря согласованной работе миокарда, сосудистого тонуса и регуляции объема циркулирующей крови (ОЦК).
  • При НК нарушается баланс между потребностью тканей в кислороде и его доставкой, что приводит к гипоксии, метаболическим расстройствам и органной недостаточности.

Клинические проявления:

  • Одышка, слабость, головокружение.
  • Нарушения ритма сердца.
  • Отеки, застойные явления в тканях.

Мнемоника: "ОСА" – Одышка, Слабость, Аритмии.


Изменения внутрисердечной гемодинамики при сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности (СН) возникают характерные сдвиги во внутрисердечной гемодинамике, связанные с нарушением насосной функции сердца и компенсаторными механизмами.

Снижение ударного объёма (УО)

  • Сердце не в состоянии выбросить необходимое количество крови за одну систолу.
  • Причина: повреждение миокарда (миокардиальная форма) или чрезмерная нагрузка (перегрузочная форма).

Рост конечно-диастолического объёма (КДО)

  • Недовыброшенная кровь остаётся в желудочке, растягивая его стенки.
  • Увеличение КДО может вначале компенсировать снижение УО (закон Франка–Старлинга), но при чрезмерном расширении желудочка эффективность сокращений падает.

Увеличение конечно-диастолического давления (КДД)

  • Из-за возросшего объёма крови в желудочке повышается давление в конце диастолы.
  • Возрастание КДД приводит к переполнению предсердий и застою в венозном русле (либо в малом, либо в большом круге кровообращения).

Снижение фракции выброса (ФВ)

Формула: ФВ = (УО / КДО) × 100%.

  • При СН фракция выброса уменьшается в случае систолической дисфункции.
  • При диастолической форме ФВ может быть нормальной или слегка сниженной, но при этом уменьшается конечный объём наполнения, что тоже ведёт к снижению минутного объёма.

Повышение остаточного систолического объёма (конечно-систолический объём, КСО)

  • При снижении сократимости часть крови не выбрасывается из желудочка и остаётся в нём после систолы.
  • Увеличение КСО усугубляет проблему недовыброса и повышает нагрузку на последующие циклы.

Изменение давления в предсердиях

  • При правожелудочковой недостаточности растёт давление в правом предсердии, что ведёт к застою крови в большом круге (отеки, набухание вен шеи).
  • При левожелудочковой — рост давления в левом предсердии и застой в лёгких (одышка, ортопноэ, хрипы).

Нарушение соотношения пред- и постнагрузки

  • При перегрузочной форме повышена либо постнагрузка (гипертензия, стеноз клапанов), либо преднагрузка (регургитация клапанов, гиперволемия).
  • Сердце пытается компенсировать это гипертрофией (концентрической или эксцентрической), которая со временем становится недостаточной.

Итоговые эффекты:

  • Задержка крови в желудочках и предсердиях ведёт к повышению внутрисердечного давления.
  • Систолическая дисфункция снижает объём выбрасываемой крови, что ведёт к уменьшению сердечного выброса и системной гипоперфузии.
  • Развиваются застойные явления (в малом или большом круге), сопровождающиеся повышением венозного давления.

В итоге, при сердечной недостаточности сердце работает с повышенным конечно-диастолическим объёмом и давлением, выбрасывая при этом меньшее количество крови. Компенсаторно усиливаются нейрогуморальные реакции (СНС, РААС), что временно поддерживает кровообращение, но приводит к ещё большей перегрузке сердца и прогрессирующей декомпенсации.

Сердечная недостаточность (СН)

Определение: Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце не способно перекачивать кровь в достаточном объеме для удовлетворения потребностей организма.

Виды СН:

  • По стороне поражения:
  • Левожелудочковая (застой в малом круге – одышка, хрипы).
  • Правожелудочковая (застой в большом круге – отеки, гепатомегалия).
  • По механизму развития:
  • Систолическая (снижение насосной функции, ↓ фракция выброса).
  • Диастолическая (снижение способности к расслаблению, нормальная фракция выброса).
  • По течению:
  • Острая (инфаркт, тахиаритмия).
  • Хроническая (ИБС, гипертония).

Этиология СН:

  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Гипертоническая болезнь
  • Миокардиты, кардиомиопатии
  • Дефекты клапанов

Физиология и патогенез:

  • В норме миокард регулирует выброс крови в зависимости от пред- и постнагрузки.
  • СН развивается, когда сердце не может обеспечить адекватный сердечный выброс.
  • Компенсаторные механизмы (гипертрофия, тахикардия, активация РААС) со временем истощаются, что приводит к декомпенсации.

Клинические проявления:

  • Левожелудочковая СН: одышка, хрипы, сердечная астма.
  • Правожелудочковая СН: отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия.
  • Общие симптомы: быстрая утомляемость, цианоз, снижение толерантности к нагрузкам.
Патогенез миокардиальной и перегрузочной формы СН

Миокардиальная форма:

1. Этиологические факторы (повреждение миокарда):

  • Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда)
  • Воспалительные заболевания (миокардиты)
  • Дегенеративные и токсические поражения (кардиомиопатии, токсическое воздействие)

2. Снижение сократимости

  • Погибшие или повреждённые кардиомиоциты теряют способность эффективно сокращаться.
  • Уменьшается ударный объём и фракция выброса.

3. Цепная реакция

  • Снижение сердечного выброса → недостаточное кровоснабжение органов → активация нейрогуморальных систем (СНС, РААС).
  • Возрастание преднагрузки (из-за задержки жидкости), что на время поддерживает выброс (механизм Франка–Старлинга).
  • Чрезмерная растянутость миокарда и продолжающаяся гибель кардиомиоцитов ведут к прогрессированию СН.

4. Компенсаторная гипертрофия

  • Гипертрофия развивается по мере необходимости обеспечить адекватный выброс.
  • Со временем гипертрофированный миокард "изнашивается" (ухудшается коронарный кровоток, повышаются потребности в кислороде), возникает декомпенсация.

5. Клинические итоги

  • Систолическая дисфункция (уменьшение силы сокращения).
  • Развитие застоя в большом или малом круге.
  • Хроническая прогрессирующая СН.

Перегрузочная форма:

1. Перегрузка объёмом

  • Причины: недостаточность клапанов (аортального, митрального), артериовенозные шунты, гиперволемия.
  • Происходит увеличение конечно-диастолического объёма (КДО) в желудочке.
  • Сначала включается механизм Франка–Старлинга: повышенный объём растягивает миокард, усиливая сокращения.
  • При длительном существовании → эксцентрическая гипертрофия (увеличение полости сердца). Со временем это приводит к истощению и снижению сократимости.

2. Перегрузка давлением

  • Причины: артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана.
  • Возрастают усилия желудочка для изгнания крови (повышенная постнагрузка).
  • Формируется концентрическая гипертрофия (утолщение стенок), чтобы преодолевать высокое давление.
  • Со временем снижается расслабляемость (диастолическая дисфункция), а потом и сократимость.

3. Общая схема развития перегрузочной СН

  • Начальная компенсация (гипертрофия + нейрогуморальная активация).
  • Прогрессирующее утолщение стенок (при давлении) или расширение полостей (при объёме).
  • Энергетическое истощение кардиомиоцитов, относительная коронарная недостаточность.
  • Декомпенсация, выраженные клинические признаки СН.
Коронарная недостаточность

Определение: Коронарная недостаточность – это состояние, при котором коронарный кровоток не может обеспечить миокард достаточным количеством кислорода.

Виды:

  • Острая – инфаркт миокарда.
  • Хроническая – стенокардия, ишемическая болезнь сердца.

Этиология:

  • Атеросклероз коронарных артерий
  • Тромбоз
  • Спазм сосудов

Физиология и патогенез:

  • В норме коронарный кровоток регулируется в зависимости от потребности миокарда в кислороде.
  • При стенозе или окклюзии сосудов развивается ишемия, что ведет к некрозу (инфаркту) или стенокардии.

Клинические проявления:

  • Боли за грудиной (при нагрузке или в покое).
  • Иррадиация боли в левую руку, лопатку.
  • Одышка, аритмии.
Молекулярно-клеточные механизмы повреждения кардиомиоцитов при ишемии

Нарушение аэробного метаболизма

  • При недостатке кислорода (гипоксия) кардиомиоцит переходит на анаэробный гликолиз.
  • Вследствие этого снижается синтез АТФ (энергетический криз), что приводит к:
  • Расстройству работы ионных насосов (Na⁺/K⁺-АТФазы, Ca²⁺-АТФазы).
  • Уменьшению внутриклеточного запаса фосфокреатина.
  • Снижению сократительной функции миокарда.

Ацидоз

  • При переключении на анаэробный путь образуется большое количество лактата.
  • Снижение pH в клетке влияет на:
  • Ферменты (снижается активность, особенно ферментов цикла Кребса и окислительного фосфорилирования).
  • Белки (изменение третичной структуры, риск денатурации).
  • Стимуляцию выхода Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума (СР), что усугубляет перегрузку кальцием.

Перегрузка кальцием (Ca²⁺)

  • Из-за недостатка АТФ и нарушения работы Ca²⁺-АТФазы, ион Ca²⁺ не выводится эффективно из цитоплазмы.
  • Избыточный кальций активирует:
  • Протеазы (кальпаины), которые разрушают цитоскелет и мембранные белки.
  • Фосфолипазы (PLA₂), вызывающие деградацию фосфолипидов мембраны.
  • Эндонуклеазы (повреждение ДНК).
  • В результате происходит необратимое нарушение целостности мембран и гибель клетки.

Оксидативный стресс

  • При реперфузии (восстановлении кровотока) или при ишемии происходит избыточное образование свободных радикалов (ROS – reactive oxygen species):
  • Супероксид-анион (O₂⁻·), гидроксильный радикал (·OH), пероксид водорода (H₂O₂).
  • Радикалы повреждают:
  • Липиды мембран (перекисное окисление липидов – ПОЛ).
  • Белки (образование дефектных/агрегированных белковых структур).
  • Нуклеиновые кислоты (мутации, фрагментация).
  • Антиоксидантные системы (SOD, каталаза, глутатион) при сильной ишемии/реперфузии не справляются, что усиливает повреждение.

Апоптоз и некроз

  • Апоптоз активируется при умеренных повреждениях, когда клетка запускает программу "самоубийства". Срабатывают каспазы (особенно каспаза-3), разрушающие жизненно важные белки.
  • Некроз возникает при тяжелом и быстром повреждении. Характеризуется:
  • Потерей целостности мембраны.
  • Воспалительной реакцией вокруг мертвых клеток.
  • Результат: гибель кардиомиоцитов, формирование зон некроза (при инфаркте), снижение сократимости.

Вторичные последствия ишемического повреждения

  • Нарушение возбудимости и проводимости (аритмии).
  • Снижение сократительной функции (систолическая дисфункция).
  • Формирование зон фиброза в области некроза.
  • Развитие сердечной недостаточности при обширном или повторном повреждении.
Краткое содержание
Недостаточность кровообращения (НК)
  • Состояние, когда сердце и сосуды не могут обеспечить полноценное кровоснабжение тканей.
  • Причины: кардиальные (ИБС, миокардиты), сосудистые (гипертония, атеросклероз), системные (анемия, шок).
  • Ведёт к гипоксии органов, стрессовой активации СНС и РААС.
Сердечная недостаточность (СН)
  • Неспособность сердца поддерживать нужный сердечный выброс.
  • Различают левожелудочковую (преимущественно застой в лёгких) и правожелудочковую (отеки, застой в большом круге), а также систолическую (уменьшение фракции выброса) и диастолическую (нарушение расслабления).
  • Компенсация достигается за счёт гипертрофии миокарда, тахикардии и задержки жидкости, но со временем переходит в декомпенсацию.
Миокардиальная форма СН
  • Прямое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии).
  • Сократимость падает, снижается ударный объём, включаются нейрогуморальные механизмы (СНС, РААС).
  • Итог — хроническая прогрессирующая недостаточность.
Перегрузочная форма СН
  • Избыточная нагрузка на сердце: давление (гипертония, стеноз клапана) или объём (клапанная недостаточность, гиперволемия).
  • Сначала развивается компенсация (концентрическая или эксцентрическая гипертрофия), но потом наступает истощение миокарда и декомпенсация.
Коронарная недостаточность
  • Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при ишемической болезни сердца, атеросклерозе, спазме или тромбозе коронарных артерий.
  • Проявляется стенокардией и/или инфарктом миокарда.
Молекулярно-клеточные механизмы при ишемии
  • Гипоксия приводит к дефициту АТФ, ацидозу и нарушению работы ионных насосов.
  • Перегрузка клеток кальцием и свободные радикалы (ROS) провоцируют повреждение мембран, белков и ДНК.
  • Завершается апоптозом или некрозом кардиомиоцитов, формированием зон инфаркта, рубцовых изменений и снижением сократительной функции.
Итог: Система сердца и сосудов при различных патологических воздействиях (повреждения миокарда, нагрузка давлением/объёмом, ишемия) запускает каскады адаптации — гипертрофию, нейрогуморальные реакции, перераспределение кровотока. На ранних этапах эти механизмы поддерживают гемодинамику, но при прогрессировании болезни происходит декомпенсация, что приводит к выраженной сердечной недостаточности и серьёзным осложнениям.

Circulatory Failure (CF)

Definition:
Circulatory Failure (CF) is a condition in which the cardiovascular system fails to provide adequate blood supply to organs and tissues.
Main Causes of CF:
  • Heart damage (myocardial infarction, myocarditis, cardiomyopathies)
  • Vascular tone disorders (hypertension, hypotension)
  • Systemic conditions (anemia, hypovolemia)
Classification of CF:
  • Acute CF – a sudden impairment of circulation (cardiogenic shock, pulmonary edema)
  • Chronic CF – develops gradually (heart failure)
Etiology of CF:
Cardiac causes:
  • Myocardial infarction
  • Myocarditis
  • Cardiomyopathies
  • Heart defects
Vascular causes:
  • Arterial hypertension
  • Hypotension
  • Atherosclerosis
Systemic conditions:
  • Anemia
  • Hypovolemia
  • Shock states
Physiology and Pathogenesis:
Under normal conditions, the heart and blood vessels ensure adequate blood flow by means of coordinated myocardial function, vascular tone, and the regulation of circulating blood volume (CBV). In circulatory failure, the balance between the tissues’ oxygen demand and its delivery is disrupted, leading to hypoxia, metabolic disturbances, and organ dysfunction.
Clinical Manifestations:
  • Dyspnea, weakness, dizziness
  • Cardiac rhythm disorders
  • Edema, congestion in tissues
Changes in Intracardiac Hemodynamics in Heart Failure
In heart failure (HF), characteristic shifts occur in intracardiac hemodynamics due to impaired pump function of the heart and compensatory mechanisms.
Reduced Stroke Volume (SV)
  • The heart cannot eject the required amount of blood in one systole.
  • Cause: myocardial damage (myocardial form) or excessive load (overload form).
Increased End-Diastolic Volume (EDV)
  • Blood that is not ejected remains in the ventricle, stretching its walls.
  • Increased EDV may initially compensate for decreased SV (Frank–Starling law), but with excessive ventricular dilation, contraction efficiency declines.
Increased End-Diastolic Pressure (EDP)
  • Due to the increased volume of blood in the ventricle, pressure at end-diastole rises.
  • Elevated EDP leads to atrial overfilling and venous congestion (either in the pulmonary circulation or in the systemic circulation).
Decreased Ejection Fraction (EF)
  • Formula: EF = (SV / EDV) × 100%.
  • In HF, EF decreases in systolic dysfunction.
  • In diastolic dysfunction, EF may remain normal or only slightly reduced, yet the end-diastolic filling volume is lowered, also reducing cardiac output.
Increased End-Systolic Volume (ESV)
  • With reduced contractility, some blood remains in the ventricle after systole.
  • Increased ESV aggravates under-ejection and raises the load for subsequent cycles.
Changes in Atrial Pressures
  • In right-sided heart failure, right atrial pressure rises, leading to systemic venous congestion (edema, jugular venous distension).
  • In left-sided failure, left atrial pressure increases, causing pulmonary congestion (dyspnea, orthopnea, rales).
Imbalance of Preload and Afterload
  • In the overload form, either afterload (hypertension, valve stenosis) or preload (valve regurgitation, hypervolemia) is elevated.
  • The heart attempts to compensate via myocardial hypertrophy (concentric or eccentric), which eventually proves insufficient.
Overall Effects:
  • Blood retention in the ventricles and atria leads to higher intracardiac pressures.
  • Systolic dysfunction reduces the ejected blood volume, causing decreased cardiac output and systemic hypoperfusion.
  • Congestion develops (in the pulmonary or systemic circulation), accompanied by increased venous pressure.
Ultimately, in heart failure, the heart operates with an increased end-diastolic volume and pressure while ejecting less blood. Neurohormonal reactions (SNS, RAAS) intensify as compensation, temporarily sustaining circulation but causing further cardiac overload and progressive decompensation.

Heart failure (HF)

Heart failure (HF) is a condition in which the heart cannot pump blood in sufficient volume to meet the body’s needs.
Types of HF
  1. By anatomical involvement
  • Left-sided HF (pulmonary congestion – dyspnea, crackles)
  • Right-sided HF (systemic congestion – edema, hepatomegaly)
  1. By mechanism
  • Systolic HF (reduced pumping function, ↓ ejection fraction)
  • Diastolic HF (impaired relaxation, normal ejection fraction)
  1. By clinical course
  • Acute HF (myocardial infarction, tachyarrhythmia)
  • Chronic HF (ischemic heart disease, hypertension)
Etiology of HF
  • Ischemic heart disease (IHD)
  • Hypertensive heart disease
  • Myocarditis, cardiomyopathies
  • Valve defects
Physiology and Pathogenesis
  • Under normal conditions, the myocardium adjusts blood ejection based on preload and afterload.
  • HF develops when the heart cannot provide adequate cardiac output.
  • Compensatory mechanisms (myocardial hypertrophy, tachycardia, RAAS activation) eventually become exhausted, leading to decompensation.
Clinical Manifestations
  • Left-sided HF: dyspnea, crackles, cardiac asthma
  • Right-sided HF: edema, jugular venous distension, hepatomegaly
  • General symptoms: fatigue, cyanosis, reduced exercise tolerance

Myocardial Form

  1. Etiological Factors (Myocardial Damage)
  • Ischemic heart disease (myocardial infarction)
  • Inflammatory conditions (myocarditis)
  • Degenerative and toxic lesions (cardiomyopathies, toxic impact)
  1. Reduced Contractility
  • Dead or damaged cardiomyocytes lose the ability to contract effectively.
  • Stroke volume and ejection fraction decrease.
  1. Chain Reaction
  • Decreased cardiac output → inadequate organ perfusion → activation of neurohormonal systems (SNS, RAAS).
  • Increased preload (due to fluid retention) temporarily sustains cardiac output via the Frank–Starling mechanism.
  • Excessive myocardial stretching and ongoing cardiomyocyte loss lead to progressive HF.
  1. Compensatory Hypertrophy
  • Hypertrophy develops to maintain adequate cardiac output.
  • Over time, the hypertrophied myocardium “wears out” (impaired coronary blood flow, increased oxygen demand), resulting in decompensation.
  1. Clinical Outcomes
  • Systolic dysfunction (reduced contractile force).
  • Congestion in either the systemic or pulmonary circulation.
  • Chronic, progressive heart failure.

Overload Form

  1. Volume Overload
  • Causes: valve insufficiencies (aortic, mitral), arteriovenous shunts, hypervolemia.
  • End-diastolic volume (EDV) in the ventricle increases.
  • Initially, the Frank–Starling mechanism is activated: the increased volume stretches the myocardium, enhancing contraction.
  • With long-standing overload → eccentric hypertrophy (ventricular chamber enlargement). Eventually, this leads to myocardial depletion and decreased contractility.
  1. Pressure Overload
  • Causes: arterial hypertension, aortic valve stenosis.
  • The ventricle must generate greater force to eject blood (increased afterload).
  • Concentric hypertrophy (ventricular wall thickening) forms to overcome high pressures.
  • Over time, diastolic relaxation diminishes (diastolic dysfunction), followed by a drop in contractility.
  1. General Pattern of Overload HF Progression
  • Initial compensation (hypertrophy + neurohormonal activation).
  • Progressive thickening of the walls (in pressure overload) or chamber dilation (in volume overload).
  • Energetic depletion of cardiomyocytes and relative coronary insufficiency.
  • Decompensation with pronounced clinical signs of HF.

Coronary insufficiency

Definition
Coronary insufficiency is a condition in which the coronary blood flow fails to supply the myocardium with an adequate amount of oxygen.
Types
  • Acute – Myocardial infarction
  • Chronic – Angina pectoris, ischemic heart disease
Etiology
  • Atherosclerosis of the coronary arteries
  • Thrombosis
  • Vascular spasm
Physiology and Pathogenesis
Under normal conditions, coronary blood flow is regulated according to the myocardium’s oxygen demand.
When vessel stenosis or occlusion occurs, ischemia develops, leading to necrosis (infarction) or angina pectoris.
Clinical Manifestations
  • Substernal chest pain (either during exertion or at rest)
  • Radiation of pain to the left arm or scapular area
  • Dyspnea, arrhythmias

Molecular-Cellular Mechanisms of Cardiomyocyte Damage Under Ischemia

Disruption of Aerobic Metabolism
  • When oxygen is deficient (hypoxia), the cardiomyocyte switches to anaerobic glycolysis.
  • As a result, ATP production decreases (energetic crisis), which leads to:
  • Impairment of ion pumps (Na⁺/K⁺-ATPase, Ca²⁺-ATPase)
  • Reduction in intracellular phosphocreatine
  • Lowered contractile function of the myocardium
Acidosis
  • Switching to the anaerobic pathway generates large amounts of lactate.
  • The drop in intracellular pH affects:
  • Enzymes (reduced activity, especially in the Krebs cycle and oxidative phosphorylation)
  • Proteins (changes in tertiary structure, risk of denaturation)
  • Release of Ca²⁺ from the sarcoplasmic reticulum (SR), exacerbating calcium overload
Calcium (Ca²⁺) Overload
  • Due to ATP deficit and compromised Ca²⁺-ATPase function, Ca²⁺ ions are not effectively cleared from the cytoplasm.
  • Excess calcium activates:
  • Proteases (calpains), which break down the cytoskeleton and membrane proteins
  • Phospholipases (PLA₂) that degrade membrane phospholipids
  • Endonucleases causing DNA damage
  • Irreversible membrane disruption and cell death result from these processes.
Oxidative Stress
  • During reperfusion (restoration of blood flow) or ongoing ischemia, excessive amounts of free radicals (ROS – reactive oxygen species) are formed:
  • Superoxide anion (O₂⁻·), hydroxyl radical (·OH), hydrogen peroxide (H₂O₂)
  • Radicals damage:
  • Membrane lipids (lipid peroxidation, LPO)
  • Proteins (formation of defective/aggregated protein structures)
  • Nucleic acids (mutations, fragmentation)
  • Antioxidant systems (SOD, catalase, glutathione) may be overwhelmed under severe ischemia/reperfusion, intensifying the damage.
Apoptosis and Necrosis
  • Apoptosis is triggered by moderate injury when the cell initiates a programmed “suicide” pathway. Caspases (especially caspase-3) destroy vital proteins.
  • Necrosis occurs with severe and rapid damage. It is characterized by:
  • Loss of membrane integrity
  • An inflammatory response around the dead cells
  • Outcome: cardiomyocyte death, formation of necrotic zones (e.g., in myocardial infarction), and reduced contractility.
Secondary Consequences of Ischemic Damage
  • Disruption of excitability and conduction (arrhythmias)
  • Reduced contractile function (systolic dysfunction)
  • Formation of fibrotic areas in the necrotic zones
  • Development of heart failure in the case of extensive or repeated damage