Патофизиология дыхательной системы

Патологическая физиология
Введение

Основное

  • Патология дыхательной системы связана с нарушением внешнего дыхания, включающего вентиляцию лёгких, диффузию газов и лёгочную перфузию.
  • При патологии нередко возникают гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови) и гиперкапния (повышение парциального давления углекислого газа), что отражает степень дыхательной недостаточности.
  • Понимание патогенеза (механизмов формирования) этих нарушений является фундаментом для разработки методов диагностики, лечения и профилактики.

Коротко о нормальной физиологии дыхания

Внешнее дыхание обеспечивает непрерывное поступление O₂ из атмосферы в организм и удаление CO₂. Оно подразделяется на три ключевых процесса:

Вентиляция лёгких

  • Перемещение воздуха из окружающей среды в альвеолы (вдох) и обратно (выдох).
  • Зависит от проходимости дыхательных путей, растяжимости (эластичности) лёгких, силы и скоординированности работы дыхательных мышц.

Диффузия

  • Переход O₂ и CO₂ через тонкий аэрогематический барьер (альвеолокапиллярную мембрану).
  • Определяется разницей парциальных давлений газов, площадью и толщиной мембраны, скоростью кровотока.

Перфузия

  • Кровоснабжение лёгких на уровне капилляров: от сердечного выброса (правого желудочка) к альвеолам.
  • Нарушения кровотока в малом круге (гипо-/гиперперфузия, тромбозы, сдавление сосудов) резко снижают эффективность газообмена.

Все три компонента должны взаимодействовать слаженно. Любое нарушение в одном из этих процессов способно вызвать дыхательную недостаточность.

Роль дыхательного центра и регуляция

  • Центральный регулятор дыхания (дыхательный центр в продолговатом мозге) обеспечивает ритм, частоту и глубину дыхательных движений.
  • Периферические хеморецепторы (внутри сосудов) и центральные хеморецепторы (в ЦНС) реагируют на изменения pO₂, pCO₂ и рН крови (или спинномозговой жидкости). При росте pCO₂ и снижении pO₂ усиливается стимуляция дыхания.
  • Нарушения центральной регуляции (травмы мозга, интоксикации, нарушения кровообращения ЦНС) могут приводить к тяжёлым расстройствам дыхания даже при сохранённой лёгочной структуре.
Нарушения вентиляции

Обструктивные нарушения


Суть

  • Снижается просвет бронхов/бронхиол, особенно заметно на выдохе, когда давление снаружи бронхов выше, чем внутри.
  • Примеры: ХОБЛ (хронический бронхит, эмфизема), бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь.

Основные патогенетические механизмы

  1. Бронхоспазм. Чаще характерен для бронхиальной астмы, когда гладкая мускулатура бронхов реагирует спазмом на аллергены, холодный воздух или другие раздражители.
  2. Отёк и воспаление слизистой дыхательных путей, сопровождающиеся гиперсекрецией густой слизи (при хроническом бронхите).
  3. Разрушение эластического каркаса лёгких (при эмфиземе). Альвеолы увеличиваются в размере, теряют эластичность, что затрудняет полноценный выдох.

Клинические проявления

  • Экспираторная одышка: больному сложнее выдохнуть, чем вдохнуть (появляются удлинённый выдох, свистящие хрипы).
  • Увеличение остаточного объёма лёгких из-за «воздушных ловушек».
  • Снижение временных показателей: объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) и индекс Тиффно падают.
  • Работа дыхания возрастает: мышцы вынуждены преодолевать высокое сопротивление суженных бронхов.

В тяжёлых случаях присоединяются гипоксемия (↘pO₂) и гиперкапния (↗pCO₂), что усиливает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и ЦНС.


Рестриктивные нарушения


Суть

  • Лёгкие не способны нормально расправляться при вдохе, уменьшаются их объёмы (ЖЕЛ, ОЕЛ).

Причины

  1. Фиброз лёгкого (интерстициальные заболевания), при котором эластичная ткань заменяется соединительной (более плотной).
  2. Недостаточность сурфактанта у новорождённых: рост поверхностного натяжения ведёт к спаду альвеол.
  3. Внелёгочные факторы: деформация грудной клетки, массивное ожирение, плевральные сращения.

Клинические проявления

  • Инспираторная одышка (затруднение вдоха), возможна «поверхностная» частая дыхательная экскурсия.
  • Индекс Тиффно остаётся нормальным или даже повышенным (бронхи при этом не сужены).
  • Снижается жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ), общая ёмкость лёгких (ОЕЛ).

Последствия

  • При ухудшении увеличивается риск хронической гипоксемии из-за недостаточной вентиляции альвеол.
  • Развивается дыхательная недостаточность рестриктивного типа: больной не может обеспечить нормальный объём вдоха даже при усиленной работе дыхательных мышц.
Нарушения диффузии газов

Суть и общие принципы диффузии


Диффузия — процесс пассивного перехода газов (O₂, CO₂) через альвеолокапиллярную мембрану. Он идёт по градиенту парциального давления:

  • pO₂ выше в альвеолах, чем в венозной крови капилляров, поэтому O₂ переходит в кровь;
  • pCO₂ выше в венозной крови, чем в альвеолах, и CO₂ удаляется с выдыхаемым воздухом.

Основные факторы, влияющие на диффузию


  1. Разность парциальных давлений O₂ и CO₂ по обе стороны мембраны. При гиповентиляции снижается pO₂ в альвеолах → падает градиент для диффузии.
  2. Толщина аэрогематического барьера. При отёке лёгких, воспалительных процессах (пневмония), фиброзе увеличивается толщина мембраны → замедляется переход газов.
  3. Площадь обмена (общее количество функционирующих альвеол и капилляров). Снижается при удалении доли лёгкого, при коллапсе альвеол, обширных воспалительных и деструктивных процессах.
  4. Время контакта крови с альвеолярным газом. Если кровоток чрезмерно ускорен (например, при выраженной тахикардии или гипердинамических состояниях), O₂ может не успевать полностью перейти в кровь.

Клинические последствия


  • Гипоксемия развивается первой, так как диффузия O₂ — более «уязвимый» процесс.
  • Гиперкапния наступает позже: CO₂ легче проходит через мембрану, но при тяжёлых стадиях и он начинает накапливаться (pCO₂↗).
  • Длительная гипоксия тканей провоцирует компенсаторное увеличение ЧД (учащение дыхания), тахикардию и, при хроническом течении, эритроцитоз (повышение гематокрита).
Нарушения перфузии

Перфузия лёгких – это кровоснабжение альвеол в малом круге кровообращения. Нормальный газообмен требует соответствия уровня вентиляции (V) и уровня кровотока (Q) в каждом участке лёгкого (оптимальное соотношение V/Q).

Роль

  • Даже при адекватной вентиляции и сохранённой диффузии дефицит кровотока (Q) делает невозможным полноценное насыщение крови кислородом.
  • Избыточная перфузия без соответствующей вентиляции ведёт к «шунту» (участки крови, не оксигенированной в альвеолах).

Основные формы нарушений перфузии


Гипоперфузия

  • Возникает при низком сердечном выбросе (например, при шоке, обильной кровопотере).
  • Снижается давление и общий кровоток в малом круге, что ухудшает насыщение крови кислородом, усиливает гипоксию тканей.
  • Признаки: падение АД, холодные конечности, возможна олигурия (из-за снижения общего перфузионного давления).

Гиперперфузия

  • Обычно следствие сердечной (левожелудочковой) недостаточности.
  • Повышение давления в лёгочных венах и капиллярах → застой крови → возможен отёк лёгких (выход жидкости в интерстиций и альвеолы).
  • Клинически: нарастающая одышка, влажные хрипы, розоватая мокрота (при отёке лёгких).

Лёгочная гипертензия

  • Стабильно высокое давление в артериолах малого круга кровообращения.
  • Может быть прекапиллярной (например, при гипоксической вазоконстрикции из-за ХОБЛ или высокогорья) или посткапиллярной (например, при митральном стенозе и застое в лёгочных венах).
  • Длительная лёгочная гипертензия перегружает правый желудочек (увеличивается постнагрузка).
  • Итог — развитие «лёгочного сердца» (правожелудочковая гипертрофия и в дальнейшем недостаточность).

Клиническая значимость нарушений перфузии


  • Нарушения перфузии резко меняют V/Q во всех или отдельных сегментах лёгкого.
  • Появляются участки «физиологического шунта» (Q без V) или «мёртвого пространства» (V без Q), что ведёт к гипоксии.
  • Развиваются симптомы лёгочной гипертензии: одышка при физ.нагрузке, возможны боли в груди, утомляемость.
  • Хроническое повышение давления в малом круге способствует формированию правожелудочковой сердечной недостаточности (отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия).
Патогенез основных заболеваний дыхательной системы

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)


Факторы

  • Курение (активное/пассивное), вдыхание пыли, генетический дефицит α₁-антитрипсина.
  • Воздействие токсических веществ (в промышленности, при неблагоприятной экологии).

Механизмы

  • Длительное воспаление (нейтрофилы, макрофаги) → высвобождение протеаз, повреждение слизистой, гиперпродукция слизи.
  • Дефицит α₁-антитрипсина или его инактивация у курящих → усиленная активность эластазы → разрушение эластических волокон → эмфизема.
  • Формируется стойкая бронхиальная обструкция, снижение ОФВ₁, хроническая гипоксемия и гиперкапния.
  • Прогрессирование: лёгочная гипертензия → правожелудочковая недостаточность.

Клинические варианты

  • «Бронхитический» (кашель с мокротой, синюшность, склонность к отёкам).
  • «Эмфизематозный» (тяжёлая одышка, слабый кашель, худоба, «розовые пыхтельщики»).

Бронхиальная астма


Хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов (спазм гладкой мускулатуры, отёк, гиперсекреция).

Ведущие механизмы

  • При атопической форме — IgE-опосредованная аллергическая реакция (тучные клетки, эозинофилы).
  • Неатопическая форма запускается неспецифическими факторами (инфекции, физическая нагрузка, холод).

Проявления

  • Приступы экспираторной одышки, свистящие хрипы, чувство заложенности в груди.
  • Тяжёлая форма — астматический статус, резистентный к обычной терапии, угрожает жизни.

Бронхоэктатическая болезнь


Необратимое расширение бронхов из-за хронического гнойного воспаления и деструкции их стенок.

Ключевые механизмы

  • Постоянное воспаление, ухудшение дренажа → накопление слизи и гноя.
  • Разрушение гладкомышечных и эластических компонентов стенки бронха → стойкое расширение (бронхоэктазы).

Клиника

  • Устойчивый кашель с отхождением обильной, нередко зловонной мокроты.
  • Частые инфекции, кровохарканье, ограничение толерантности к физнагрузкам.

Рестриктивные заболевания (фиброзы, пневмонии)


Снижение растяжимости лёгочной ткани, уменьшение дыхательных объёмов, затруднение вдоха.

Причины

  • Пылевые (профессиональные) фиброзы, аутоиммунные процессы (ревматические болезни), поствоспалительные изменения, саркоидоз и др.
  • Острое или хроническое воспаление (например, распространённая пневмония) тоже может рестриктировать лёгкие за счёт инфильтрации или выпота.

Клиника

  • Инспираторная одышка, быстрая утомляемость, снижение жизненной ёмкости лёгких.
  • При тяжёлом течении возможны значительные гипоксемия и одышка даже в покое.
Основные последствия нарушений газообмена

Гипоксемия


  • Причина: недостаток O₂ в артериальной крови из-за низкой вентиляции, обструкции, утолщения диффузионного барьера, нарушенной перфузии.
  • Последствия:
  1. Падение насыщения гемоглобина кислородом → ограничение энергетического метаболизма тканей, особенно страдает головной мозг.
  2. Компенсаторная гипервентиляция, тахикардия, повышение АД, в хронической форме — эритроцитоз (увеличение содержания эритроцитов).
  3. Тяжёлая гипоксемия приводит к снижению когнитивных функций, сонливости, вплоть до коматозных состояний.

Гиперкапния


  • Причина: недостаточное выведение CO₂ (гиповентиляция, тяжёлая обструкция, угнетение дыхательного центра).
  • Последствия:
  1. Респираторный ацидоз: CO₂ в воде образует угольную кислоту → снижение pH крови.
  2. Расширение мозговых сосудов → повышение внутричерепного давления, головная боль, риск отёка мозга.
  3. При резком росте pCO₂ возможен паралич дыхательного центра (углекислотная кома).

Лёгочное сердце


  • Механизм:
  1. Хроническая гипоксия вызывает рефлекторную вазоконстрикцию лёгочных артериол.
  2. Длительное повышение давления в малом круге (лёгочная гипертензия) → перегрузка правого желудочка.
  3. Вначале гипертрофия, затем декомпенсация правого сердца (отеки, увеличенная печень, застой в большом круге).
  • Клинические признаки: одышка, синюшность, отеки нижних конечностей, набухание шейных вен.
  • Последствия: дальнейшее усугубление гипоксии органов и тканей, прогрессирование сердечно-лёгочной недостаточности.
Краткое содержание
Введение
  • Основная идея: патофизиология ССС рассматривает механизмы, приводящие к ишемии органов, нарушениям кровотока и балансирует между потребностью тканей в кислороде и возможностями системы кровообращения.
  • Важность темы: заболевания сердца и сосудов — одна из ведущих причин смертности и инвалидности.
Атеросклероз
  • Механизмы: эндотелиальная дисфункция, накопление липидов, хроническое воспаление в сосудистой стенке.
  • Проявления: ишемические нарушения органов (стенокардия, перемежающаяся хромота), риск острого тромбоза.
  • Осложнения: инфаркты (сердце, мозг), тромбоэмболии.
Артериальная гипертензия
  • Этиология и патогенез: повышение периферического сопротивления, активация РААС, гипертрофия левого желудочка.
  • Клинические признаки: высокое АД, головные боли, шум в ушах, гипертрофия миокарда.
  • Осложнения: гипертонический криз, почечная недостаточность, повреждение сетчатки, энцефалопатия.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Основная причина: атеросклеротическое поражение коронарных артерий, дисбаланс между доставкой и потреблением кислорода.
  • Проявления: стенокардия (боль за грудиной), одышка, утомляемость.
  • Осложнения: инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма.
Инфаркт миокарда
  • Патогенез: острое прекращение коронарного кровотока, некроз участка сердечной мышцы.
  • Симптоматика: интенсивная боль в груди >20 мин, холодный пот, страх смерти, изменения на ЭКГ.
  • Осложнения: кардиогенный шок, тяжёлые аритмии, разрыв миокарда, аневризма стенки сердца.
Сердечная недостаточность
  • Определение: ослабление насосной функции сердца, застой крови в большом/малом круге.
  • Клиническая картина: одышка при нагрузке и в покое, отёки, утомляемость.
  • Осложнения: острый отёк лёгких, декомпенсация, сердечная кахексия.
Нарушения ритма (аритмии)
  • Причины: сбои проводящей системы (AV-блоки, эктопические очаги), электролитные нарушения.
  • Проявления: перебои в работе сердца, тахикардии, брадикардии, головокружения.
  • Осложнения: угрожающие жизни аритмии (фибрилляция желудочков), тромбоэмболии при фибрилляции предсердий.

Introduction

Main Points
  • Pathology of the respiratory system is associated with disorders of external respiration: ventilation, diffusion, and perfusion.
  • Critical indicators include hypoxemia (↓ pO₂) and hypercapnia (↑ pCO₂), which reflect the degree of respiratory failure.
  • Understanding pathogenesis is essential for diagnosing, treating, and preventing respiratory pathology.
Normal Physiology
External respiration ensures:
  1. Ventilation (movement of air into and out of the alveoli).
  2. Gas diffusion (O₂, CO₂ across the alveolar-capillary membrane).
  3. Lung perfusion (blood flow through the pulmonary capillaries of the small circulation).
Any disruption in one of these components leads to impaired gas exchange and the development of respiratory failure.

Ventilation Disorders

Obstructive Disorders
Essence
  • The lumen of the bronchi/bronchioles is reduced, especially noticeable during exhalation when external pressure on the bronchi is higher than internal pressure.
  • Examples: COPD (chronic bronchitis, emphysema), bronchial asthma, bronchiectasis.
Main Pathogenetic Mechanisms
  • Bronchospasm: More typical for bronchial asthma, where bronchial smooth muscles contract in response to allergens, cold air, or other irritants.
  • Edema and inflammation of the airway mucosa, accompanied by hypersecretion of thick mucus (as seen in chronic bronchitis).
  • Destruction of the elastic framework of the lungs (in emphysema). The alveoli enlarge and lose elasticity, making full exhalation difficult.
Clinical Manifestations
  • Expiratory dyspnea: Exhalation is more difficult than inhalation (prolonged exhalation, wheezing sounds).
  • Increased residual lung volume due to "air trapping."
  • Reduced dynamic lung function parameters: Forced expiratory volume in 1 second (FEV₁) and the Tiffeneau index (FEV₁/FVC) decrease.
  • Increased respiratory effort: The respiratory muscles must overcome high resistance due to narrowed bronchi.
  • In severe cases, hypoxemia (↓ pO₂) and hypercapnia (↑ pCO₂) develop, increasing the load on the cardiovascular system and central nervous system.
Restrictive Disorders
Essence
  • The lungs are unable to fully expand during inhalation, resulting in decreased lung volumes (VC, TLC).
Causes
  • Pulmonary fibrosis (interstitial diseases), where elastic lung tissue is replaced with connective (denser) tissue.
  • Surfactant deficiency in newborns: Increased surface tension leads to alveolar collapse.
  • Extrapulmonary factors: Chest wall deformities, severe obesity, pleural adhesions.
Clinical Manifestations
  • Inspiratory dyspnea (difficulty inhaling), with possible shallow and frequent breathing movements.
  • The Tiffeneau index remains normal or even increases (since the bronchi are not narrowed).
  • Decreased vital capacity (VC) and total lung capacity (TLC).
Consequences
  • As the condition worsens, the risk of chronic hypoxemia increases due to inadequate alveolar ventilation.
  • Restrictive-type respiratory failure develops: The patient cannot achieve a normal tidal volume even with increased respiratory effort.

Gas Diffusion Disorders: Essence and General Principles of Diffusion


Essence of Diffusion


Diffusion is the passive transfer of gases (O₂, CO₂) across the alveolar-capillary membrane, occurring along the partial pressure gradient:
  • pO₂ is higher in the alveoli than in venous capillary blood, allowing O₂ to diffuse into the blood.
  • pCO₂ is higher in venous blood than in the alveoli, leading to CO₂ elimination through exhalation.
Key Factors Affecting Diffusion

Partial Pressure Gradient of O₂ and CO₂ Across the Membrane
  • In hypoventilation, alveolar pO₂ decreases, reducing the pressure gradient for diffusion → impaired oxygen transfer.
Thickness of the Alveolar-Capillary Barrier
  • In pulmonary edema, inflammatory processes (pneumonia), and fibrosis, the membrane thickens, slowing gas exchange.
Surface Area for Gas Exchange
  • The total number of functioning alveoli and capillaries affects diffusion.
  • Decreased surface area occurs in lung resection, alveolar collapse, and widespread inflammatory or destructive lung diseases.
Blood Contact Time with Alveolar Gas
  • If blood flow is excessively rapid (e.g., in severe tachycardia or hyperdynamic states), O₂ may not have enough time to fully diffuse into the blood.
Clinical Consequences
  • Hypoxemia develops first, as O₂ diffusion is more vulnerable to impairment.
  • Hypercapnia occurs later, since CO₂ diffuses more easily, but in severe stages, CO₂ starts accumulating (↑ pCO₂).
  • Chronic tissue hypoxia triggers compensatory increased respiratory rate (tachypnea), tachycardia, and, in chronic cases, erythrocytosis (elevated hematocrit levels) to enhance oxygen transport.

Perfusion Disorders

Pulmonary perfusion refers to the blood supply to the alveoli via the pulmonary circulation. Proper gas exchange requires matching ventilation (V) and blood flow (Q) in each lung region (optimal V/Q ratio).

Role of Perfusion in Gas Exchange
  • Even with adequate ventilation and intact diffusion, reduced blood flow (Q) prevents proper oxygenation of blood.
  • Excessive perfusion without sufficient ventilation leads to a "shunt" (areas of unoxygenated blood bypassing alveolar gas exchange).
Main Types of Perfusion Disorders
1. Hypoperfusion
  • Occurs with low cardiac output (e.g., in shock or massive blood loss).
  • Reduced pulmonary arterial pressure and total blood flow impair oxygenation, worsening tissue hypoxia.
  • Signs: Low blood pressure, cold extremities, possible oliguria (due to decreased overall perfusion pressure).
2. Hyperperfusion
  • Usually results from left ventricular failure.
  • Increased pressure in pulmonary veins and capillaries → blood congestion → possible pulmonary edema (fluid leakage into the interstitium and alveoli).
  • Clinical signs: Progressive dyspnea, moist rales, pink, frothy sputum (in pulmonary edema).
3. Pulmonary Hypertension
  • Persistently elevated pressure in pulmonary arterioles.
  • May be:
  • Precapillary (e.g., hypoxic vasoconstriction in COPD or high-altitude exposure).
  • Postcapillary (e.g., mitral stenosis leading to pulmonary venous congestion).
  • Chronic pulmonary hypertension overloads the right ventricle (increased afterload).
  • Outcome: Development of "cor pulmonale" (right ventricular hypertrophy followed by failure).
Clinical Significance of Perfusion Disorders
  • Perfusion abnormalities significantly alter V/Q ratios across the lung.
  • Areas of "physiological shunt" (Q without V) or "dead space" (V without Q) develop, leading to hypoxia.
  • Pulmonary hypertension symptoms: Dyspnea on exertion, possible chest pain, fatigue.
  • Chronic increased pulmonary pressure contributes to right-sided heart failure (edema, jugular vein distension, hepatomegaly).

Pathogenesis of Major Respiratory Diseases


Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Factors
  • Active and passive smoking, dust inhalation, genetic α₁-antitrypsin deficiency.
  • Exposure to toxic substances (industrial settings, polluted environments).
Mechanisms
  • Chronic inflammation (neutrophils, macrophages) → release of proteases, mucosal damage, excessive mucus production.
  • α₁-antitrypsin deficiency or its inactivation in smokers → increased elastase activity → destruction of elastic fibers → emphysema.
  • Persistent bronchial obstruction, decreased FEV₁, chronic hypoxemia, and hypercapnia.
  • Progression: pulmonary hypertension → right ventricular failure.
Clinical Variants
  • "Bronchitic" type: Cough with sputum, cyanosis, tendency for edema.
  • "Emphysematous" type: Severe dyspnea, weak cough, thin body habitus, "pink puffers."

Bronchial Asthma

  • Chronic inflammation and bronchial hyperreactivity (smooth muscle spasm, edema, hypersecretion).
Main Mechanisms
  • Atopic asthma: IgE-mediated allergic reaction (mast cells, eosinophils).
  • Non-atopic asthma: Triggered by nonspecific factors (infections, physical exertion, cold air).
Manifestations
  • Episodes of expiratory dyspnea, wheezing, chest tightness.
  • Severe cases—status asthmaticus, resistant to standard therapy, life-threatening.

Bronchiectasis

  • Irreversible bronchial dilation due to chronic purulent inflammation and destruction of the bronchial walls.
Key Mechanisms
  • Persistent inflammation, impaired drainage → mucus and pus accumulation.
  • Destruction of smooth muscle and elastic components → permanent dilation (bronchiectases).
Clinical Features
  • Persistent cough with large amounts of often foul-smelling sputum.
  • Frequent infections, hemoptysis, reduced exercise tolerance.

Restrictive Diseases (Fibrosis, Pneumonia)

  • Decreased lung compliance, reduced lung volumes, difficulty with inspiration.
Causes
  • Occupational dust fibrosis, autoimmune diseases (rheumatic conditions), post-inflammatory changes, sarcoidosis, etc.
  • Acute or chronic inflammation (e.g., widespread pneumonia) can also restrict lung function due to infiltration or fluid accumulation.
Clinical Features
  • Inspiratory dyspnea, rapid fatigue, decreased vital lung capacity.
  • In severe cases, significant hypoxemia and dyspnea, even at rest.

Major Consequences of Gas Exchange Disorders

Hypoxemia

Cause:

  • Insufficient O₂ in arterial blood due to low ventilation, obstruction, thickened diffusion barrier, or impaired perfusion.
Consequences:
  • Reduced hemoglobin oxygen saturation → limited energy metabolism in tissues, with the brain being particularly affected.
  • Compensatory hyperventilation, tachycardia, increased blood pressure; in chronic cases—erythrocytosis (elevated red blood cell count).
  • Severe hypoxemia leads to cognitive decline, drowsiness, and can progress to coma.

Hypercapnia
Cause:
  • Insufficient CO₂ elimination (hypoventilation, severe obstruction, respiratory center depression).
Consequences:
  • Respiratory acidosis: CO₂ dissolves in water to form carbonic acid → decreased blood pH.
  • Cerebral vasodilation: Increased intracranial pressure, headache, risk of brain edema.
  • A rapid rise in pCO₂ can lead to respiratory center paralysis (CO₂ narcosis/coma).

Pulmonary Heart Disease (Cor Pulmonale)
Mechanism:
  • Chronic hypoxia triggers reflex vasoconstriction of pulmonary arterioles.
  • Prolonged pulmonary hypertension overloads the right ventricle.
  • Initially, right ventricular hypertrophy occurs, followed by decompensation (fluid retention, hepatomegaly, systemic congestion).
Clinical Signs:
  • Dyspnea, cyanosis, peripheral edema, jugular vein distension.
Consequences:
  • Further exacerbation of organ and tissue hypoxia.
  • Progression of cardiopulmonary failure.