Ноотропы (от греч. "noos"– мышление, "tropos"– сродство) – это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, стимулирующие обучение и память, улучшающие умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные и межполушарные связи.

Ведущие эффекты:

• "Нейрометаболическое церебропротекторное" действие, т.е. способность стимулировать обменные - процессы в нервной ткани, особенно при различных нарушениях (ишемии, интоксикации, травме), восстанавливая уровень обмена веществ, измененного патологического состоянием, до уровня оптимально функционирующих нейронов;
• Когнитивное действие - избирательное влияние на процессы памяти, внимания, мышления;
• Ноотропное действие - улучшение энергетического статуса клеток мозга и активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков.

Энергетический потенциал нейрона увеличивается в результате облегчения синтеза АТФ, повышения ее концентрации и метаболического оборота.

• усиление транспорта глюкозы, аминокислот и жирных кислот через ГЭБ, повышение утилизации глюкозы мозгом, активизация гликолитических процессов, снижение уровеня лактата;
• активация аденилатциклазы в нейронах, ферментов синтеза АТФ в митохондриях (АТФ-синтазы, аденилаткиназы), ферментов и кофакторов дыхательной цепи (дегидрогеназ, протонных помп, убихинона, цитохромов);
• стабилизация структур митохондриальных мембран, препятствие их набуханию и разобщению окисления и фосфорилирования при неблагоприятных воздействиях на нейроны, ограничение утечки электронов и генерации активных форм кислорода.

Усиление синтеза РНК и белков, способность предотвращать характерное для старения снижение активности полирибосомального аппарат.

Облегчающий эффект по отношению эффективности синаптической передачи в структурах мозга, относящихся к памяти и когнитивным функциям, и формирования новых зон синаптических контактов в корковых структурах головного мозга (влияние на шипиковый аппарат дендритов аксонов клеток гиппокампа, активация нейронального депо-управляемого входа кальция, нейроногенез).

Нейротрофическое действие - способность стимулировать рост, развитие и функциональную активность нейронов через влияние на нейротрофические факторы и пластичность нервной ткани.

1. Нарушение энергетического обмена в нейронах

(снижение синтеза АТФ)

При патологических состояниях (ишемия, нейродегенерация, интоксикация) нарушается работа митохондрий – снижается активность:

• Цикла Кребса (нарушение окисления глюкозы и жирных кислот)
• Дыхательной цепи (комплексы I-IV, снижение синтеза АТФ)
• АТФ-синтазы (нарушение преобразования ADP → ATP)

Дефицит АТФ ведет к:

• Нарушению работы Na⁺/K⁺-АТФазы → деполяризации мембран → эксайтотоксичности (повреждение и гибель клеток)
• Снижению синтеза нейромедиаторов
• Нарушению внутриклеточного транспорта

Как действуют ноотропы:

✔ Пирацетам – активирует аденилаткиназу, ускоряя регенерацию АТФ из ADP

✔ Мексидол – улучшает окислительное фосфорилирование в митохондриях

✔ Цитофлавин (янтарная кислота + рибофлавин) – шунтирует блокированные участки цикла Кребса

2. Дисбаланс нейромедиаторов

(ГАМК, глутамат, ацетилхолин)

Патологические изменения:

Коррекция ноотропами:

ГАМК-ергические:

• Фенибут – агонист GABA_B-рецепторов
• Пантогам – усиливает синтез ГАМК

Глутаматергические:

• Глицин – модулятор NMDA-рецепторов
• Ноопепт – снижает эксайтотоксичность

Холинергические:

• Глиатилин – предшественник ацетилхолина
• Ривастигмин – ингибитор ацетилхолинэстеразы

3. Окислительный стресс и гипоксия

Патогенез:

При ишемии/травме образуются реактивные формы кислорода (ROS):

• Супероксид (O₂⁻)
• Пероксид водорода (H₂O₂)
• Гидроксильный радикал (OH·)

ROS повреждают:

• Липиды мембран (перекисное окисление)
• ДНК (разрывы цепей)
• Белки (денатурация)

Антиоксидантные эффекты ноотропов:

• Мексидол – прямой ловушка радикалов, активатор супероксиддисмутазы (SOD)
• Церебролизин – снижает уровень малонового диальдегида (маркер окислительного стресса)
• Эмоксипин – стабилизирует мембраны за счет взаимодействия с фосфолипидами

4. Снижение синтеза РНК и белков в нейронах

Причины:

• Дефицит АТФ → нарушение транскрипции/трансляции
• Повреждение полирибосомального аппарата
• Снижение активности РНК-полимеразы

Восстановление ноотропами:

1.Активация синтеза РНК:

• Пирацетам – усиливает экспрессию генов через CREB-зависимый путь
• Семакс – стимулирует транскрипцию нейротрофинов (BDNF, NGF)

2.Синтез белка:

• Кортексин – поставляет нейронам аминокислоты для синтеза пептидов
• Церебролизин – содержит нейроспецифические белки (S100, NSE)

Пример: При болезни Альцгеймера ноотропы восстанавливают синтез:

• Тау-белка (стабилизация микротрубочек)
• Синаптофизина (синаптическая пластичность)

Итоговая схема: мишени ноотропной терапии

Патогенетическое звено → Последствия → Коррекция ноотропами

│

├── Энергодефицит → Снижение АТФ → Пирацетам, Цитофлавин

├── Дисбаланс нейромедиаторов → Когнитивные нарушения → Фенибут, Глиатилин

├── Окислительный стресс → Гибель нейронов → Мексидол, Эмоксипин └── Нарушение синтеза белков → Потеря синапсов → Кортексин, Семакс

Клиническое значение: Комплексное воздействие на эти звенья объясняет эффективность ноотропов при:

• Ишемическом инсульте
• Нейродегенеративных заболеваниях
• Посттравматической энцефалопатии

Классификация ноотропных средств по химической природе:

А) Производные пирролидона

• Пирацетам (Ноотропил)
• Фонтурацетам (Фенотропил)
• Прамирацетам
• Оксирацетам

Б) Производные аминокислот

Производные ГАМК:

• Аминофенилмасляная кислота (Фенибут)

Производные глутаминовой кислоты:

• Глутаминовая кислота
• Деанола ацеглумат (Нооклерин)

Глицин и его производные:

• Глицин
• Омберацетам (Ноопепт)

В) Производные витаминов

• Пиритинол (Энцефабол)
• Гопантеновая кислота (Пантогам)
• Сульбутиамин (Энерион)

Г) Производные янтарной кислоты

• Ацетиламиноянтарная кислота (Когитум)
• Янтарная кислота + рибофлавин + никотинамид + инозин (Цитофлавин)

Д) Пептидные препараты

• Полипептиды коры головного мозга скота (Кортексин)
• Церебролизин
• Депротеинизированный гемодират крови телят (Актовегин)
• Пептиды эпифиза (Пинеамин)
• АКТГ-подобные пептиды (Семакс, Селанк)
• ТТГ-подобные пептиды (Рифатироин)

Е) Предшественники ацетилхолина

• Холина альфосцерат (Глиатилин)
• Цитидиндифосфохолин (Цитиколин, Цераксон)

Ж) Ингибиторы ацетилхолинэстеразы обратимые центрального действия

• Галантамин
• Ривастигмин
• Ипидакрин

З) Цереброваскулярные средства с ноотропным действием

• Никотинил-ГАМК (Пикамилон)
• Винпоцетин (Кавинтон)
• Ницерголин (Сермион)
• Циннаризин (Стугерон)
• Нимодипин (Нимотоп)

Классификация ноотропных средств по механизмам действия:

А) Средства с преимущественным влиянием на энергетические процессы в нейронах

• Производные пирролидона (Пирацетам, Фенотропил)
• Энергодающие субстраты (Цитофлавин)
• Производные кислот цикла Кребса (Янтарная кислота)

Б) Средства с преимущественно нейротрофическим действием

• Нейропептиды и их аналоги (Кортексин, Церебролизин)
• Олигопептиды (Семакс, Селанк)
• Производные витаминов (Пантогам)
• Производные нейроаминокислот (Глицин)
• Средства с анаболической гормональной активностью

В) Средства с преимущественным действием в области синаптических мембран и рецепторов

• Ампакины
• Холинэргические ноотропы (Глиатилин)
• Производные холина и его предшественников
• Антифеины

Г) Препараты с вторичным ноотропным эффектом

• Цереброваскулярные средства (Кавинтон, Сермион)
• Антиоксиданты (Мексидол)
• Антигипоксанты
• Адаптогены
• Актопротекторы

Д) Комбинированные ноотропные средства

• Цереброваскулярные + производные пирролидона
• Тиатриазолин + пирацетам
• Циннаризин + пирацетам (Фезам)

1. Нейропротективное действие - увеличение устойчивости к дефициту кислорода + усвоения глюкозы, синтеза АТФ, белка, РНК.
2. Нейромедиаторная модуляция (влияние на нейромедиаторы) - увеличение уровня ГАМК, ацетилхолина, дофамина, норадреналина, серотонина.
3. Мембраностабилизирующее действие - регуляция синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках, стабилизация и нормализация структуры клеточных мембран.
4. Антиоксидантное действие - ингибирование образования свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран.
5. Улучшение микроциркуляции.
6. Увеличение энергетического эффекта за счёт усиления синтеза АТФ и активации гликолиза и цикла Кребса.

1. Пирацетам

Всасывание:

• Полностью абсорбируется в ЖКТ (биодоступность ~100%)
• Cmax достигается через 30-60 мин после приема
• Прием пищи не влияет на всасывание

Распределение:

• Хорошо проникает через ГЭБ (концентрация в мозге ≈90% от плазменной)
• Объем распределения (Vd) – 0.6 л/кг
• Связывание с белками плазмы <10%
• Проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком

Метаболизм:

• Не метаболизируется в печени (выводится в неизмененном виде)
• Не является субстратом CYP450

Выведение:

• T½ – 4-6 часов (увеличивается при почечной недостаточности)
• 95-98% выводится почками путем клубочковой фильтрации
• Клиренс – 80-90 мл/мин

2. Фенотропил (Фонтурацетам)

Всасывание:

• Быстрая абсорбция в ЖКТ (биодоступность ~80-85%)
• Cmax через 1 час после приема
• Липофильность способствует быстрому проникновению в ткани

Распределение:

• Высокое проникновение через ГЭБ (>85%)
• Vd – 1.2-1.5 л/кг
• Связывание с белками – 40-45%
• Накапливается в сером веществе мозга

Метаболизм:

• Частично метаболизируется в печени (гидроксилирование)
• Основной метаболит – гидроксифенотропил (активность 20-30% от исходного)

Выведение:

• T½ – 3-5 часов
• 60% – почками, 40% – кишечником
• Кумуляция отсутствует

3. Глицин

Всасывание:

• Быстрое всасывание в подъязычной области (биодоступность 80-85%)
• Cmax через 15-20 мин
• При пероральном приеме частично разрушается в ЖКТ

Распределение:

• Равномерно распределяется во всех тканях
• Проникает через ГЭБ (концентрация в мозге в 2-3 раза выше плазменной)
• Vd – 0.7-0.8 л/kg
• Не связывается с белками плазмы

Метаболизм:

• Включается в естественный метаболизм (превращается в воду и CO2)
• Участвует в синтезе глутатиона, пуриновых оснований

Выведение:

• T½ – 20-30 мин
• Полная элиминация за 4-6 часов
• Выводится почками (70%) и через дыхательные пути (30%)

5. Особые клинические ситуации

Почечная недостаточность:

• Пирацетам: требует коррекции дозы (клиренс креатинина <60 мл/мин)
• Фенотропил: умеренная коррекция
• Глицин: не требует коррекции

Печеночная недостаточность:

• Только фенотропил требует осторожности

Пожилой возраст:

• Увеличение T½ пирацетама на 20-30%
• Повышение чувствительности к глицину

Примечание: Фармакокинетические параметры могут варьировать в зависимости от лекарственной формы (таблетки, раствор для инъекций, сублингвальные формы).

1. Основные механизмы действия

Нейрометаболические эффекты

• Усиление синтеза АТФ (активация креатинкиназы, аденилатциклазы)
• Улучшение утилизации глюкозы (активация гексокиназы)
• Стимуляция аэробного дыхания в митохондриях
• Снижение лактат-ацидоза

Нейропротективное действие

• Стабилизация клеточных мембран (ингибирование фосфолипаз)
• Антиоксидантный эффект (активация SOD, каталазы)
• Блокада кальциевых каналов
• Подавление апоптоза (регуляция Bcl-2/Bax)

Нейротрансмиттерная модуляция

• Холинергическая система (↑ ацетилхолина, чувствительности рецепторов)
• Глутаматергическая система (модуляция NMDA/AMPA-рецепторов)
• Дофаминергическая система (опосредованная активация)
• ГАМК-ергическая система (баланс возбуждения/торможения)

2. Клеточные и молекулярные эффекты

Пластичность нейронов

• Стимуляция нейрогенеза (↑ BDNF, NGF)
• Увеличение дендритных шипиков
• Активация синаптогенеза (↑ синаптофизин, PSD-95)

Геномные эффекты

• Активация CREB-зависимой транскрипции
• Регуляция экспрессии ранних генов (c-fos, c-jun)
• Эпигенетическая модуляция (метилирование ДНК)

Микроциркуляторные эффекты

• Улучшение реологических свойств крови
• Антиагрегантное действие
• Нормализация гематоэнцефалического барьера

3. Клинически значимые эффекты

Когнитивные функции

• Улучшение памяти (краткосрочной и долгосрочной)
• Повышение скорости обработки информации
• Улучшение концентрации внимания

Адаптогенные свойства

• Повышение устойчивости к гипоксии
• Уменьшение последствий стресса
• Ускорение восстановления после нагрузок

Восстановительные процессы

• Репарация после ишемического повреждения
• Уменьшение последствий нейротоксичности
• Замедление нейродегенерации

4. Временные характеристики

• Острое действие: проявляется через 30-60 мин (глицин, фенотропил)
• Кумулятивный эффект: развивается за 2-4 недели (пирацетам)
• Длительность последействия: сохраняется 1-3 месяца после курса

6. Взаимодействие с другими системами

• Эндокринная система: модуляция кортизола, инсулина
• Иммунная система: регуляция цитокинового профиля
• Сердечно-сосудистая система: улучшение церебрального кровотока

Примечание: Фармакодинамика ноотропов характеризуется широким спектром действия с преобладанием тех или иных эффектов в зависимости от химической структуры препарата.

1. Неврология

• Деменции: сосудистая, сенильная, болезнь Альцгеймера
• Хроническая ишемия мозга: дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)
• Последствия инсульта, ЧМТ, нейроинфекций, интоксикаций
• Астенические синдромы (слабость, утомляемость, снижение концентрации)
• Вегето-сосудистая дистония (ВСД)
• Мигрень, головокружение, профилактика укачивания

2. Психиатрия и наркология

• Депрессивные и тревожные расстройства
• Неврозы, неврозоподобные состояния
• Абстинентный синдром при алкоголизме (энцефалопатия, делирий)
• Нейролептический синдром (коррекция побочных эффектов антипсихотиков)

3. Педиатрия

• Задержка психического и речевого развития (ЗПР, ЗРР)
• Умственная отсталость
• ДЦП, последствия перинатальных поражений ЦНС
• Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)

4. Острые состояния

• Ишемический инсульт (в восстановительном периоде)
• Черепно-мозговая травма (ЧМТ)
• Гипоксически-ишемические энцефалопатии

5. Другие применения

• Нарушения сна (глицин, фенибут)
• Гиперкинезы, заикание (пантогам, фенибут)
• Расстройства мочеиспускания (никотеноил-ГАМК, пантогам)
• Офтальмология: глаукома, диабетическая ретинопатия (гинкго билоба)

Вывод

Ноотропы применяются при:

✔ Когнитивных нарушениях (память, внимание)

✔ Неврологических и психических расстройствах

✔ Последствиях повреждений мозга (инсульт, травма)

✔ Педиатрической практике (ЗПР, ДЦП)

✔ Симптоматической терапии (головокружение, мигрень, бессонница)

1. Абсолютные противопоказания

• Гиперчувствительность к компонентам препарата
• Тяжелая почечная недостаточность (для препаратов, выводящихся почками – пирацетам, фенотропил)
• Геморрагический инсульт (острая фаза)
• Болезнь Хантингтона (для холинергических препаратов)
• Миастения gravis (для холиномиметиков)

2. Относительные противопоказания

• Психомоторное возбуждение
• Тяжелые нарушения функции печени
• Эпилепсия и судорожный синдром (кроме специальных противосудорожных ноотропов)
• Беременность и лактация (большинство препаратов)
• Детский возраст (для некоторых препаратов)

3. Препарат-специфические противопоказания

• Пирацетам/Фенотропил:
• Хорея Сиденгама
• Депрессия с тревожным компонентом
• Фенибут:
• Язвенная болезнь ЖКТ
• Артериальная гипотензия
• Глицин:
• Гипотония (может усиливать эффект гипотензивных средств)
• Пантогам:
• Острые заболевания почек
• Церебролизин:
• Острая сердечная недостаточность
• Анафилактические реакции в анамнезе

4. Особые состояния

• Послеоперационный период (риск кровотечений)
• Острый психоз
• Тяжелая артериальная гипертензия

Меры предосторожности

• Осторожное применение при:
• Склонности к аллергическим реакциям
• Сахарном диабете
• Нарушениях свертываемости крови
• В пожилом возрасте (коррекция дозы)

1. Неврологические нарушения

• Головная боль (наиболее частый эффект, особенно у пирацетама)
• Головокружение
• Тремор
• Повышенная возбудимость
• Раздражительность
• Бессонница (особенно при вечернем приеме)
• Сонливость (парадоксальная реакция у некоторых пациентов)
• Судороги (редко, при передозировке)

2. Психические расстройства

• Тревожность
• Эмоциональная лабильность
• Галлюцинации (очень редко)
• Спутанность сознания (у пожилых)

3. Желудочно-кишечные расстройства

• Тошнота
• Рвота
• Диарея
• Сухость во рту
• Боли в животе
• Потеря аппетита

4. Сердечно-сосудистые эффекты

• Тахикардия
• Артериальная гипертензия (редко)
• Гипотензия (особенно у фенибута)
• Приливы крови к лицу

5. Аллергические реакции

• Кожная сыпь
• Зуд
• Крапивница
• Отек Квинке (очень редко)

6. Прочие эффекты

• Гипертермия (повышение температуры)
• Повышенное потоотделение
• Астения (при длительном применении)
• Нарушения либидо

7. Препарат-специфические эффекты

Пирацетам:

• Нарушения сна
• Усиление тревожности
• Повышенная раздражительность

Фенибут:

• Сонливость в начале терапии
• Головокружение
• При резкой отмене - синдром отмены

Глицин:

• Гипотензия
• Сонливость

Пантогам:

• Сонливость или бессонница
• Шум в ушах

Фенотропил:

• Повышенная возбудимость
• Раздражительность
• Сухость во рту

Факторы риска развития побочных эффектов

• Передозировка
• Длительный прием без перерывов
• Индивидуальная непереносимость
• Сочетание с другими психоактивными веществами
• Пожилой возраст
• Почечная/печеночная недостаточность

Тактика при развитии побочных эффектов

1. Снижение дозы
2. Отмена препарата (при тяжелых реакциях)
3. Переход на другой ноотроп
4. Коррекция симптоматики (седативные при возбуждении и т.д.)

Адаптогены – это лекарственные средства, которые повышают неспецифическую устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды (температурным колебаниям, кислородному голоданию, химическому и радиационному воздействию и так далее). Общетонизирующие средства так же как, например, витамины, биостимуляторы и другие повышают обмен веществ и в этом смысле тоже могут быть отнесены к адаптогенам.

Адаптогены помогают человеку приспособиться к изменяющимся условиям жизни, к неблагоприятным воздействиям, стрессам. Общетонизирующие средства способствуют поддержанию и повышению уровня активности организма.

Действие адаптоенов:

1. неспецифическое повышение функциональных возможностей (состояние повышенной неспецифической резистентности), повышение приспособляемости (адаптации) организма при осложненных условиях существования.
2. Адаптогены, практически не меняют нормальных функций организма, но значительно повышают физическую и умственную работоспособность, переносимость нагрузок, устойчивость к различным неблагоприятным факторам и сокращают сроки адаптации к ним.
3. Мягкое стимулирующее действие, которое проявляется в повышении физической и умственной работоспособности, настроения, общей самооценки состояния, ослаблением утомления и симптомов общей астенизации.
4. В результате активации через геномный аппарат клеток адаптивного синтеза РНК и белков возрастает активность многих ферментов энергетического и пластического обмена, интенсифицируются репарационные и восстановительные процессы.
5. Прием адаптогенов ведет к перестройке обмена веществ и оптимизации биохимической адаптации организма к широкому кругу неблагоприятных воздействий. Наблюдается ослабление негативных биохимических и функциональных сдвигов, в том числе катаболических сдвигов углеводного, жирового и белкового обменов; улучшение вхождения глюкозы в клетки, мобилизация и окисление липидов, предупреждение истощения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем при чрезвычайных воздействиях.
6. Повышение устойчивости организма к стрессу не связано с психоседативным действием, которое не наблюдается при приеме этих средств.
7. Стресс-лимитирующие свойства адаптогенов проявляются в их способности отдалять стадию истощения и продлевать стадию резистентности общего адаптационного синдрома Г.Селье.
8. Противоальтеративное, антидеструктивное действие адаптогенов не ограничивается влиянием на слизистую оболочку желудка и тимико-лимфатический аппарат. Ограничение объема и тяжести повреждения на их фоне носит системный характер и реализуется за счет собственных метаболитов, мобилизации каскадов защиты организма. Посредниками их действия являются половые гормоны, инсулин и РНК-полимераза, обеспечивающие анаболический эффект адаптогенов, β-эндорфины, различные цитокины, натуральные киллеры, а также некоторые ферменты (супероксиддисмутаза) и катехоламины •
9. Доказано уменьшение тяжести повреждения органов детоксикации (почки, печень), нарушения биохимического состава ткани печени и снижения ее массы на фоне приема адаптогенов, их панкрео-, вазо-, нейро-протективное действие. Классические адаптогены препятствуют снижению массы сердца и образованию зон некроза в миокарде.
10. При введении адаптогенов на фоне физических нагрузок отмечается уменьшение расходования гликогена и АТФ в мышцах, содержание лактата возрастает в меньшей степени. Эти эффекты связывают с более ранней активацией аэробных окислительных процессов после введения препаратов и нормализующим действием на обмен веществ в случае появления его нарушений.
11. Одним из важных механизмов стимулирующего действия адаптогенов может являться оптимизация энергетического обеспечения процесса внутриклеточного образования аминокислот и их транспорта извне, что создает благоприятные условия для энергетических и пластических процессов в фазу суперкомпенсации, а также активация биосинтеза белков и нуклеиновых кислот.
12. Одним из главных объектов действия адаптогенов является физиологическая антиоксидантная система. Действие адаптогенов может быть связано с:

• активацией антирадикальной цепи (глутатион – аскорбат – токоферол);
• индукцией синтеза и повышением активности пероксидаз (глутатион-пероксидазы, НАДФ пероксидазы);
• присутствием в составе адаптогенов таких экзогенных доноров водорода, как биофлавоноиды;
• присутствием в составе субстратов дегидрогеназ, продуцирующих НАДФН (фосфоглюконат, сорбит, яблочная и глутаминовая кислоты).

Основные биологически активные соединения в составе адаптогенов Гликозиды (арализиды, гинзеноиды, шизандрины, элеутерозиды) – обеспечивают преимущественно общетонизирующие и психостимулирующие эффекты.

Полифенолы обеспечивают преимущественно антиоксидантную, антигипоксическую, цитопротекторную активность.

Органические кислоты (производные оксикоричных кислот) обеспечивают психоактивирующее и иммуностимулирующее действие.

Алкалоиды обеспечивают противострессовое, вегетостабилизирующее действие.

Полисахариды обеспечивают иммуномодулирующее и гемопоэтическое действие.

Олигопептиды, нуклеотиды, микроРНК обеспечивают реализацию противоопухолевого, гемопоэтического, геропротекторного и регенерирующего действия, стимуляцию половых функций.

Витамины, микроэлементы обеспечивают реализацию положительного общего метаболического эффекта.

Основные эффекты адаптогенов:

1. Тонизируют центральную нервную систему, улучшают процессы обучения, памяти, условнорефлекторную деятельность, улучшают синаптическую передачу в симпатических и парасимпатических волокнах периферической нервной системы;
2. Формируют фазу резистентности к широкому спектру стресс-факторов, замедляют наступление фазы истощения стресс-реакции организма;
3. Нормализуют функцию эндокринной системы организма;
4. Облегчают экспрессию в клетках специфических защитных белков – шаперонов (белки теплового шока HSP70, HSP72), предохраняющих внутриклеточные и внутриядерные белки от широкого круга повреждений;
5. Контролируют процесс образования и расхода энергии в исполнительных клетках;
6. Влияют на гуморальный и клеточный иммунитет, восстановление иммунологической реактивности;
7. Способствуют антиоксидантному действию в организме;
8. Повышают устойчивость к гипоксии;
9. Обладают анаболизирующими эффектами;
10. Способствуют сдвигу метаболизма в аэробный диапазон гликолитических реакций, более эффективному окислению жирных кислот;
11. Улучшают микроциркуляцию сосудов головного мозга и работающих мышц

Адаптогены представляют собой гетерогенную группу биологически активных веществ, способных повышать неспецифическую резистентность организма к широкому спектру стрессорных факторов (физических, химических, биологических). Их действие реализуется через сложные многоуровневые механизмы, затрагивающие нейроэндокринную, иммунную и метаболическую системы.

1. Влияние на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГН-ось)

1.1. Регуляция стресс-ответа

Адаптогены модулируют активность кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола, предотвращая истощение надпочечников при хроническом стрессе.

• Снижают гиперсекрецию кортизола → уменьшают катаболические эффекты
• Нормализуют баланс между симпатической и парасимпатической системами
• Повышают чувствительность рецепторов к глюкокортикоидам

1.2. Влияние на катехоламины

• ↑ Синтез норадреналина и дофамина в locus coeruleus
• Стабилизация β-адренорецепторов → улучшение стресс-устойчивости

Примеры:

✔ Родиола розовая – ингибирует избыточный выброс кортизола

✔ Элеутерококк – повышает уровень норадреналина

2. Модуляция иммунной системы2.1. Регуляция цитокинового профиля

• ↑ ИЛ-2, ИЛ-6, ИФН-γ (усиление Th1-ответа)
• ↓ ИЛ-4, ИЛ-10 (умеренное подавление Th2-ответа)
• Активация NK-клеток и макрофагов

2.2. Антиоксидантное и противовоспалительное действие

• ↓ NF-κB (ключевой провоспалительный транскрипционный фактор)
• ↑ Nrf2/ARE-путь → усиление синтеза антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза)

Примеры:

✔ Женьшень – стимулирует фагоцитоз

✔ Эхинацея – повышает уровень лизоцима

3. Влияние на энергетический метаболизм

3.1. Оптимизация митохондриальной функции

• ↑ Синтез АТФ за счет активации:
• Цикла Кребса
• β-окисления жирных кислот
• Дыхательной цепи (комплексы I–IV)
• Стабилизация мембранного потенциала митохондрий

3.2. Антигипоксический эффект

• ↑ Утилизацию кислорода в условиях гипоксии
• Снижение лактата за счет активации аэробного гликолиза

Примеры:

✔ Левзея сафлоровидная – повышает креатинфосфат в мышцах

✔ Лимонник китайский – усиливает окислительное фосфорилирование

4. Нейропротекторные и ноотропные эффекты

4.1. Влияние на нейротрофины

• ↑ BDNF (brain-derived neurotrophic factor) → нейрогенез в гиппокампе
• ↑ NGF (nerve growth factor) → регенерация аксонов

4.2. Нейромедиаторная модуляция

• Серотонин → антидепрессивный эффект
• ГАМК → анксиолитическое действие
• Глутамат → защита от эксайтотоксичности

Примеры:

✔ Ашваганда – повышает уровень ГАМК

✔ Бакопа монье – стимулирует синтез ацетилхолина

5. Детоксикационные и гепатопротекторные свойства

5.1. Индукция цитохрома P450

• ↑ CYP3A4, CYP2D6 → ускорение метаболизма ксенобиотиков

5.2. Активация антиоксидантных систем печени

• ↑ Глутатион-S-трансферазу
• ↑ Супероксиддисмутазу (SOD)

Примеры:

✔ Расторопша – силимарин защищает гепатоциты

✔ Артишок – стимулирует желчеотделение

Адаптогены действуют плейотропно, что объясняет их эффективность при:

• Хроническом стрессе
• Синдроме хронической усталости
• Иммунодефицитных состояниях
• Когнитивных нарушениях
• Метаболическом синдроме

Их применение основано на принципах фармакологической регуляции гомеостаза без грубого вмешательства в физиологические процессы.

1. По происхождению

1.1. Растительные адаптогены

• Монопрепараты:
• Настойка женьшеня, жидкий экстракт элеутерококка, настойка лимонника, экстракт левзеи, экдистерон, настойка аралии, сапарал, настойка эхинацеи, иммунал, настойка стеркулии, настойка заманихи.
• Комбинированные препараты:
• Адаптон, Апитонус, Леветон, Фитотон, Элтон, Сафинор, эликсир "Грааль", бальзам "Вигор", сложная настойка "Витастим", эликсир "Святогор", эликсир "Антистресс Мен'с формула", "Антистресс Леди'с формула", бальзам "Мономах", "Яньшен Хубао", "Женьшень королевское желе".

1.2. Адаптогены животного происхождения

Пантокрин, рантокрин, пантогематоген (экстракт из неокостеневших рогов марала, изюбря или пятнистого оленя), мускус (секрет мускусной железы кабарги), препараты из рога носорога, порошок из костей тигров и медведя, кровь и мышцы змей (особенно японского ужа), кожа и мясо ежа, экстракт из улиток, порошок из сверчков, раковины жемчужницы, пауки и скорпионы, продукты пчеловодства (перга, маточное молочко), морские организмы (мидии, кукумарии).

1.3. Минеральные адаптогены

Мумие, лёнкин (нефтяное мумие).

1.4. Синтетические адаптогены

Дибазол, этилтиобензимидазол.

2. По дозозависимым эффектам

2.1. Адаптогенный эффект (элеутерококк, женьшень, пантокрин, рантарин, экдистен, сапарал) - проявляется при длительном курсовом применении малых доз.

2.2. Общетонизирующий эффект (левзея, родиола, секуринега, стеркулия, пантокрин) - достигается при кратковременном курсе или однократном приеме средних доз.

2.3. Психостимулирующий эффект (аралия, лимонник, заманиха) - возникает при однократном приеме высоких доз.

3. По специфическому действию

3.1. Иммуностимулирующее (женьшень, эхинацея, девясил, мумие, апилак, кордицепс, ламинария, лимонник, пантогематоген, этилтиобензимидазол)

3.2. Гепатопротекторное (девясил, шлемник, этилтиобензимидазол)

3.3. Нейропротекторное (девясил, женьшень, шлемник, мускус кабарги)

3.4. Детоксикационное (девясил, женьшень, кордицепс)

3.5. Вегетостабилизирующее (женьшень, родиола, шлемник, мумие)

3.6. Онкопротекторное (кордицепс, мускус кабарги)

3.7. Геропротекторное (женьшень, элеутерококк, кордицепс, шлемник, пантогематоген, мускус кабарги)

3.8. Стимуляция кроветворения (кордицепс, ламинария, апилак, мумие, этилтиобензимидазол)

3.9. Стимуляция половых функций (женьшень, ламинария, пантокрин, пантогематоген, мускус кабарги)

3.10. Регенераторное (пантокрин, пантогематоген, мускус кабарги, этилтиобензимидазол)

Особенности применения

• Растительные адаптогены - наиболее распространенная группа, включающая как монокомпонентные, так и комплексные препараты.
• Адаптогены животного происхождения содержат уникальные биологически активные компоненты (пептиды, гормоноподобные вещества).
• Минеральные адаптогены (мумие) богаты микроэлементами и органическими кислотами.
• Синтетические адаптогены обладают направленным действием.

Адаптогены действуют через нейроэндокринную регуляцию, клеточную адаптацию и иммуномодуляцию, повышая устойчивость организма к стрессу.

1. Ключевые механизмы

Нейроэндокринная система:

• Балансируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, нормализуя уровень кортизола и катехоламинов.
• Регулируют симпато-адреналовую активность, улучшая стрессоустойчивость.

Клеточная адаптация:

• Активируют белки теплового шока (HSP70, HSP90) и Nrf2-антиоксидантный путь, защищая клетки от повреждений.
• Улучшают энергетический обмен (↑ АТФ, ↓ лактата).

Иммунная система:

• Стимулируют Th1-ответ (↑ IL-2, IFN-γ) и фагоцитоз.
• Умеренно подавляют избыточное воспаление.

2. Основные эффекты

✔ Антистресс – снижают последствия физического и эмоционального стресса.

✔ Энерготоник – повышают выносливость и работоспособность.

✔ Нейропротекция – защищают мозг от гипоксии и токсинов.

✔ Иммуномодуляция – усиливают сопротивляемость инфекциям.

✔ Антиоксидант – нейтрализуют свободные радикалы.

3. Особенности препаратов

• Женьшень (гинзенозиды) – лучший эффект зимой, дозозависим.
• Родиола розовая (салидрозид) – улучшает когнитивные функции.
• Элеутерококк (элеутерозиды) – усиливает физическую выносливость.

Вывод: Адаптогены работают как "умные стимуляторы" – максимально эффективны при стрессе, но не нарушают гомеостаз в норме. Их эффект развивается постепенно (полное действие – через 2-4 недели).

Общие свойства:

• Всасывание: биодоступность 60−80%, Cmax через 1−3 ч
• Распределение: проникновение в ЦНС 10−50%, связь с белками 40−70%
• Метаболизм: печеночный (фазы I-II), активные метаболиты
• Выведение: T½ 5−10 ч, почки (60−70%) + ЖКТ (20−30%)

Основные адаптогены:

1. Женьшень (гинзенозиды): T½ 8−12 ч, кумулятивный эффект
2. Элеутерококк (элеутерозиды): T½ 6−8 ч, действие через 30−40 мин
3. Родиола (салидрозид): T½ 4−6 ч, хорошее проникновение в ЦНС
4. Лимонник (схизандрины): T½ 5−7 ч, гепатопротекторное действие

Факторы влияния:

• Возраст (+20−30% T½ у пожилых)
• Печеночная/почечная недостаточность (↑AUC/T½)
• Пища/алкоголь (изменяют всасывание/метаболизм)

Сравнение:

Рекомендации:

• Прием 2−3 р/сутки, курс 3−4 недели
• Утренний прием предпочтителен
• Учет сопутствующих заболеваний

Адаптогены реализуют свои эффекты через сложную систему нейрогуморальной регуляции, воздействуя как на внеклеточные системы (ЦНС и эндокринную систему), так и на клеточном уровне. Их действие можно разделить на несколько ключевых механизмов:

1.Мембранные эффекты

• Адаптогены взаимодействуют с липидами и белками клеточных мембран, изменяя их селективную проницаемость и активность мембранных ферментов (Na⁺/K⁺-АТФазы, аденилатциклазы). Это приводит к стабилизации мембранного потенциала и улучшению клеточного метаболизма.

2.Внутриклеточные процессы

• Проникая внутрь клетки, адаптогены:
• Активируют систему метаболизма ксенобиотиков
• Стимулируют эндогенную антиоксидантную систему
• Оптимизируют энергетический обмен (цикл Кребса, β-окисление жирных кислот)

3.Нейроэндокринная регуляция

• Модулируют активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси
• Нормализуют баланс кортизола и катехоламинов
• Повышают чувствительность рецепторов к гормонам

4.Антиоксидантное действие

Основу эффекта составляют фенольные соединения (флавоноиды, кумарины, фенолкарбоновые кислоты), которые:

• Связывают ионы металлов (хелатный эффект)
• Нейтрализуют свободные радикалы
• Активируют ферменты антиоксидантной защиты (SOD, каталаза).

5.Метаболическая адаптация

Вызывают перестройку клеточного метаболизма, приводящую к:

• Экономичному расходованию энергетических субстратов
• Повышению эффективности утилизации кислорода
• Снижению образования токсичных метаболитов (лактат).

Повышение неспецифической резистентности организма:

• Адаптация к экстремальным условиям (высокие/низкие температуры, гипоксия)
• Повышение устойчивости к химическим и радиационным воздействиям

Астенические состояния:

• Повышенная утомляемость
• Снижение работоспособности
• После перенесенных заболеваний и операций

Стрессовые ситуации:

• Психоэмоциональное напряжение
• Неврозы и неврозоподобные состояния
• Нарушения сна

Иммунодефицитные состояния:

• Частые простудные заболевания
• В период реабилитации после болезней

Физические и умственные нагрузки:

• Подготовка к экзаменам
• Интенсивные спортивные тренировки
• Профессиональные перегрузки

Специфические состояния:

• Гипотония
• Сексуальные дисфункции
• Нарушения обмена веществ

Абсолютные противопоказания:

• Гиперчувствительность к компонентам препарата
• Острые инфекционные заболевания
• Гипертоническая болезнь II-III степени
• Выраженный атеросклероз
• Острый инфаркт миокарда
• Лихорадочные состояния

Относительные противопоказания (требуют осторожности):

• Беременность и период лактации
• Детский возраст (особенно до 12 лет)
• Бессонница
• Повышенная нервная возбудимость
• Эпилепсия и судорожный синдром
• Хронические заболевания печени и почек

Препарат-специфические противопоказания:

• Для женьшеня: кровоточивость, нарушения свертываемости крови
• Для лимонника: гастроэзофагеальный рефлюкс, язвенная болезнь
• Для элеутерококка: тяжелые формы гипертонии

1. Со стороны нервной системы

• Повышенная возбудимость (беспокойство, раздражительность)
• Бессонница (при вечернем приеме)
• Головная боль
• Тремор (дрожание конечностей)
• Головокружение

2. Сердечно-сосудистые нарушения

• Тахикардия (учащенное сердцебиение)
• Повышение артериального давления
• Аритмии (у предрасположенных пациентов)

3. Желудочно-кишечные расстройства

• Тошнота
• Диарея
• Сухость во рту
• Потеря аппетита
• Изжога (особенно у препаратов на основе лимонника)

4. Аллергические реакции

• Кожная сыпь
• Зуд
• Крапивница
• Отек Квинке (в редких случаях)

5. Эндокринные эффекты

• Нарушение менструального цикла (при длительном приеме)
• Повышение уровня сахара в крови (у диабетиков)

6. Прочие эффекты

• Повышенная потливость
• Фотосенсибилизация (повышенная чувствительность к солнцу)
• Синдром отмены (при резком прекращении длительного приема)

Факторы риска развития побочных эффектов:

• Передозировка (превышение рекомендуемых доз)
• Длительный непрерывный прием (более 2 месяцев)
• Сочетание с другими стимуляторами (кофеин, алкоголь)
• Индивидуальная гиперчувствительность
• Детский и пожилой возраст

Меры предосторожности:

1. Начинать прием с минимальных доз
2. Принимать в первой половине дня
3. Не превышать рекомендуемую продолжительность курса
4. При появлении побочных эффектов - уменьшить дозу или отменить препарат
5. Не сочетать с алкоголем и другими стимуляторами

Актопротекторы — это группа препаратов, повышающих устойчивость организма к физическим и умственным нагрузкам за счет оптимизации энергетического метаболизма в условиях повышенных затрат энергии. В отличие от стимуляторов, они не истощают резервы организма, а улучшают эффективность утилизации энергетических субстратов.

Ведущие эффекты актопротекторов

1.Энерготропное действие

• Активируют аэробный метаболизм (повышают утилизацию кислорода)
• Снижают образование лактата и других токсичных метаболитов
• Ускоряют ресинтез АТФ (через стимуляцию цикла Кребса)

2.Антигипоксический эффект

• Повышают устойчивость тканей к кислородному голоданию
• Улучшают митохондриальную функцию (стабилизируют мембранный потенциал)

3.Мембраностабилизирующее действие

• Защищают клеточные мембраны от перекисного окисления липидов
• Снижают проницаемость мембран для ионов кальция (предотвращают кальциевую перегрузку)

4.Повышение работоспособности

• Увеличивают физическую выносливость без эффекта перевозбуждения
• Улучшают когнитивные функции при длительных нагрузках

5.Адаптогенный эффект

• Ускоряют восстановление после стресса, переутомления, травм
• Повышают устойчивость к экстремальным факторам (жара, холод, радиация)

1. По химической структуре

Производные 3-оксипиридина

• Мексидол
• Эмоксипин

Производные гуанидина

• Бемитил
• Томерзол

Производные янтарной кислоты

• Янтавит
• Реамберин

Аналоги карнитина

• Мельдоний
• Карнитина хлорид

Цитопротекторы миокарда

• Триметазидин
• Ранолазин

2. По механизму действия

Антигипоксанты

• Улучшают утилизацию кислорода (Мексидол, Бемитил)

Метаболические корректоры

• Оптимизируют энергетический обмен (Мельдоний, Триметазидин)

Мембраностабилизаторы

• Защищают клеточные мембраны (Эмоксипин, Янтавит)

Антиоксиданты

• Нейтрализуют свободные радикалы (Мексидол, Янтарная кислота)

3. По клиническому применению

Для повышения физической работоспособности

• Бемитил
• Мельдоний

Кардиопротекторы

• Триметазидин
• Ранолазин

Церебропротекторы

• Мексидол
• Реамберин

Реабилитационные средства

• Янтарная кислота
• Карнитин

4. По происхождению

Синтетические

• Мексидол
• Триметазидин

Природные аналоги

• Янтарная кислота
• Карнитин

Примечание:

• Наиболее универсальные: Мексидол, Мельдоний
• Специфические кардиопротекторы: Триметазидин
• Для экстренной коррекции гипоксии: Реамберин

1. Метаболические нарушения

1.1. Дефицит макроэргических соединений:

• Снижение синтеза АТФ при повышенных энергозатратах
• Нарушение ресинтеза креатинфосфата
• Накопление лактата с развитием метаболического ацидоза

1.2. Дисфункция митохондриального аппарата:

• Разобщение окислительного фосфорилирования
• Снижение активности дыхательной цепи
• Нарушение β-окисления жирных кислот

2. Окислительно-восстановительные нарушения

2.1. Активация свободнорадикальных процессов:

• Избыточное образование реактивных форм кислорода
• Интенсификация перекисного окисления липидов
• Окислительная модификация белков

2.2. Истощение антиоксидантной защиты:

• Снижение активности SOD, каталазы, глутатионпероксидазы
• Дефицит эндогенных антиоксидантов (α-токоферол, глутатион)

3. Ионные нарушения

3.1. Кальциевый дисбаланс:

• Повышение внутриклеточной концентрации Ca²⁺
• Активация кальций-зависимых протеаз и фосфолипаз
• Нарушение электромеханического сопряжения

3.2. Изменение трансмембранного потенциала:

• Деполяризация митохондриальных мембран
• Нарушение ионного гомеостаза клетки

4. Гипоксические повреждения

4.1. Нарушение кислородтранспортной функции:

• Снижение оксигенации тканей
• Ухудшение утилизации кислорода

4.2. Компенсаторные метаболические сдвиги:

• Активация анаэробного гликолиза
• Накопление токсичных метаболитов

Фармакологическая коррекция

Актопротекторы реализуют свои эффекты через:

1.Оптимизацию энергетического обмена:

• Активацию аэробного окисления
• Стимуляцию альтернативных путей синтеза АТФ
• Улучшение утилизации энергетических субстратов

2.Антиоксидантное действие:

• Прямое связывание свободных радикалов
• Активацию эндогенных антиоксидантных систем
• Стабилизацию мембранных структур

3.Ион-регулирующие эффекты:

• Восстановление кальциевого гомеостаза
• Нормализацию трансмембранного потенциала
• Улучшение электролитного баланса

Клинические эффекты:

• Повышение физической и умственной работоспособности
• Увеличение резистентности к гипоксии
• Ускорение восстановительных процессов
• Замедление развития утомления

Примечание: Терапевтическая эффективность актопротекторов наиболее выражена в условиях повышенных метаболических нагрузок, когда компенсаторные возможности организма оказываются недостаточными.

1. Оптимизация энергетического метаболизма

Активация аэробного дыхания:

• Стимуляция цикла Кребса
• Усиление β-окисления жирных кислот
• Повышение эффективности окислительного фосфорилирования

Снижение лактат-ацидоза:

• Уменьшение зависимости от анаэробного гликолиза
• Ускорение утилизации молочной кислоты

2. Мембраностабилизирующее действие

Поддержание липидного бислоя:

• Ингибирование фосфолипаз
• Снижение перекисного окисления липидов

Регуляция ионных каналов:

• Стабилизация кальциевого гомеостаза
• Нормализация натрий-калиевого баланса

3. Антигипоксический эффект

Улучшение утилизации кислорода:

• Повышение активности цитохромоксидазы
• Оптимизация работы дыхательной цепи

Активация альтернативных путей:

• Стимуляция глюконеогенеза
• Усиление креатинфосфатного шунта

4. Антиоксидантная защита

Прямое связывание радикалов:

• Нейтрализация ROS и NO

Активация эндогенных систем:

• Повышение синтеза глутатиона
• Стимуляция SOD и каталазы

5. Клинические эффекты

Повышение работоспособности:

• Увеличение физической выносливости
• Улучшение когнитивных функций

Защитное действие:

• Кардиопротекция при ишемии
• Нейропротекция при гипоксии

Восстановительный эффект:

• Ускорение репаративных процессов
• Сокращение периода реабилитации

Особенности:

• Действие проявляется преимущественно в условиях нагрузки
• Отсутствие эффекта истощения резервов
• Пролонгированное последействие (до 24-48 часов)

Примеры:

• Мексидол: сочетание антигипоксантного и мембранопротекторного действия
• Мельдоний: переключение метаболизма на глюкозу
• Триметазидин: оптимизация энергообеспечения кардиомиоцитов

Кардиология:

• Ишемическая болезнь сердца
• Хроническая сердечная недостаточность
• Реабилитация после инфаркта миокарда

Неврология:

• Цереброваскулярная недостаточность
• Последствия инсультов
• Дисциркуляторная энцефалопатия

Спортивная медицина:

• Повышение физической выносливости
• Ускорение восстановления после нагрузок

Другие состояния:

• Хроническая усталость
• Гипоксические состояния
• Реабилитация после тяжелых заболеваний

Абсолютные:

• Гиперчувствительность к компонентам
• Тяжелая почечная/печеночная недостаточность
• Беременность и лактация (для большинства препаратов)
• Детский возраст (до 12-18 лет в зависимости от препарата)

Относительные:

• Артериальная гипотензия
• Склонность к аллергическим реакциям
• Пожилой возраст (требуется коррекция дозы)

Частые (1-10%):

• Головная боль
• Головокружение
• Диспепсические явления (тошнота, дискомфорт в эпигастрии)

Редкие (<1%):

• Аллергические реакции
• Тахикардия
• Изменения АД
• Нарушения сна

Очень редкие:

• Мышечная слабость
• Тремор
• Изменения лабораторных показателей (трансаминазы, креатинин)

I. Ноотропные средства

Определение: Вещества, улучшающие когнитивные функции (память, внимание, обучение), повышающие устойчивость мозга к повреждениям и нормализующие обменные процессы в нейронах.

Основные эффекты:

• Улучшение энергетического обмена (синтез АТФ, утилизация глюкозы).
• Нейропротекция (антиоксидантное, антигипоксическое действие).
• Усиление синтеза РНК и белков, нейропластичность.
• Влияние на нейромедиаторы (ГАМК, глутамат, ацетилхолин).

Классификация:

1. Производные пирролидона (Пирацетам, Фенотропил).
2. Производные аминокислот (Глицин, Фенибут).
3. Пептидные препараты (Церебролизин, Кортексин).
4. Холинергические (Глиатилин).
5. Антиоксиданты (Мексидол).

Показания:

• Когнитивные нарушения (болезнь Альцгеймера, деменция).
• Последствия инсульта, ЧМТ, нейродегенерации.
• Астенические и невротические состояния.

Побочные эффекты:

• Головная боль, возбудимость, бессонница.
• ЖКТ-расстройства, аллергические реакции.

II. Адаптогены

Определение: Препараты, повышающие устойчивость организма к стрессу, физическим и умственным нагрузкам.

Основные эффекты:

• Нормализация стресс-реакции (кортизол, катехоламины).
• Антиоксидантное и иммуномодулирующее действие.
• Повышение выносливости и работоспособности.

Классификация:

1. Растительные (женьшень, элеутерококк, родиола розовая).
2. Животного происхождения (пантокрин).
3. Синтетические (Дибазол).

Показания:

• Хроническая усталость, стресс.
• Физические и умственные перегрузки.
• Иммунодефицитные состояния.

Побочные эффекты:

• Бессонница, тахикардия, повышение АД.
• Аллергические реакции.

III. Актопротекторы

Определение: Препараты, улучшающие энергетический обмен и устойчивость к нагрузкам без истощения резервов.

Основные эффекты:

• Антигипоксическое действие (улучшение утилизации кислорода).
• Оптимизация метаболизма (АТФ-синтез, снижение лактата).
• Мембраностабилизирующее и антиоксидантное действие.

Классификация:

1. Производные 3-оксипиридина (Мексидол).
2. Производные гуанидина (Бемитил).
3. Аналоги карнитина (Мельдоний).

Показания:

• Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность.
• Физические и умственные перегрузки.
• Реабилитация после тяжелых состояний.

Побочные эффекты:

• Головокружение, диспепсия.
• Аллергические реакции.

Вывод

• Ноотропы – улучшают когнитивные функции и нейропротекцию.
• Адаптогены – повышают устойчивость к стрессу и нагрузкам.
• Актопротекторы – оптимизируют энергетический обмен при повышенных нагрузках.
• Все три группы применяются для коррекции метаболических процессов, но имеют разные точки приложения и механизмы действия.

I. Definition and Key Effects

Nootropics (from Greek "noos" – thinking, "tropos" – affinity) are substances that enhance higher integrative brain functions, including learning, memory, cognitive performance, resistance to damage, and interneuronal connectivity.

Primary Effects:

1. Neurometabolic Cerebroprotective Action – stimulation of metabolic processes in neural tissue, restoration of metabolism in ischemia, intoxication, or trauma.
2. Cognitive Action – improvement in memory, attention, and reasoning.
3. Nootropic Action – enhancement of neuronal energy status, activation of RNA and protein synthesis.
4. Improved Energy Metabolism – increased ATP synthesis, glucose utilization, stabilization of mitochondrial membranes.
5. Neurotrophic Action – stimulation of neuronal growth and functional activity.

II. Key Pathogenetic Targets

Energy Metabolism Dysfunction – ATP deficiency, mitochondrial impairment.

• Drugs: Piracetam, Mexidol, Cytoflavin.

Neurotransmitter Imbalance (GABA, glutamate, acetylcholine).

• Drugs: Phenibut, Glycine, Gliatilin.

Oxidative Stress and Hypoxia – cellular damage from free radicals.

• Drugs: Mexidol, Cerebrolysin, Emoxipin.

Reduced RNA and Protein Synthesis – impaired neuroplasticity.

• Drugs: Piracetam, Semax, Cortexin.

III. Classification of Nootropics

By Chemical Structure:

• Pyrrolidone derivatives (Piracetam, Phenotropil).
• Amino acid derivatives (Glycine, Phenibut).
• Peptide drugs (Cortexin, Cerebrolysin).
• Antioxidants (Mexidol).

By Mechanism of Action:

• Energy metabolism modulation.
• Neurotrophic effects.
• Neurotransmitter modulation.

IV. Pharmacokinetics

• Piracetam: complete absorption, T½ – 4-6 h, renal excretion.
• Phenotropil: bioavailability 80-85%, T½ – 3-5 h.
• Glycine: rapid absorption, T½ – 20-30 min.

V. Indications

• Cognitive impairments (dementia, stroke).
• Neurological and psychiatric disorders.
• Pediatrics (developmental delays, cerebral palsy).
• Asthenic conditions.

VI. Contraindications

• Hypersensitivity.
• Renal/hepatic insufficiency.
• Acute hemorrhagic stroke.

VII. Adverse Effects

• Neurological (headache, agitation).
• Gastrointestinal (nausea, diarrhea).
• Allergic reactions.

I. Definition and Key Properties

Adaptogens are substances that enhance the body’s non-specific resistance to stress, hypoxia, toxins, and physical/emotional strain.

Key Features:

• Non-specific resistance boost – improved adaptation to adverse conditions.
• Mild stimulation – increased performance without depletion.
• Homeostasis regulation – optimized metabolism, hormonal balance, immune function.

II. Mechanisms of Action

Neuroendocrine Regulation

• Balances the HPA axis (hypothalamic-pituitary-adrenal).
• Reduces excessive cortisol, enhances hormone sensitivity.
• Activates catecholamines (norepinephrine, dopamine).

Energy Metabolism

• Boosts ATP synthesis, improves oxidative phosphorylation.
• Reduces lactate, optimizes glucose/fatty acid utilization.

Antioxidant Protection

• Activates enzymes (SOD, catalase, glutathione peroxidase).
• Neutralizes free radicals, protects cell membranes.

Immunomodulation

• Enhances Th1 response (↑ IL-2, IFN-γ), activates NK cells.
• Mild anti-inflammatory effect (↓ NF-κB).

Neuroprotection

• Increases BDNF and NGF → neurogenesis, hypoxia resistance.
• Balances neurotransmitters (serotonin, GABA, glutamate).

III. Classification

By Origin:

• Plant-based (ginseng, rhodiola, eleutherococcus).
• Animal-derived (pantocrine, musk deer secretion).
• Mineral (shilajit).
• Synthetic (dibazole).

By Effects:

• Adaptogenic (long-term, low doses).
• Tonic (short-term, moderate doses).
• Psychostimulant (high doses, single use).

IV. Key Effects

✔ Anti-stress – prolongs resistance phase, prevents exhaustion.

✔ Energy boost – enhances endurance, reduces fatigue.

✔ Immunomodulation – strengthens infection resistance.

✔ Neuroprotection – improves cognition, protects against hypoxia.

✔ Detoxification – activates cytochrome P450, liver protection.

V. Indications

• Chronic stress, fatigue syndrome.
• Physical/mental overload.
• Post-illness/post-surgery recovery.
• Immunodeficiency.
• Hypotension, asthenia.

VI. Contraindications

• Hypertension (stages II–III).
• Acute infections, fever.
• Pregnancy, childhood (with caution).
• Hyperexcitability, insomnia.

VII. Side Effects

• Insomnia, tachycardia, hypertension (overdose).
• GI disturbances (nausea, heartburn).
• Allergic reactions.

VIII. Examples of Adaptogens

• Ginseng – tonic, immunostimulant.
• Rhodiola rosea – anti-stress, neuroprotection.
• Eleutherococcus – endurance enhancement.
• Schisandra chinensis – psychostimulant effect.

I. Definition and Key Properties

Actoprotectors are drugs that enhance the body’s resistance to physical and mental stress by optimizing energy metabolism. Unlike stimulants, they do not deplete reserves but improve the efficiency of energy substrate utilization.

Key Features:

• Energetropic action – activation of aerobic metabolism, ATP synthesis.
• Antihypoxic effect – increased tolerance to oxygen deprivation.
• Membrane stabilization – protection of cell membranes.
• Adaptogenic effect – faster recovery after stress and exertion.

II. Mechanisms of Action

Energy Metabolism

• Activation of the Krebs cycle, β-oxidation of fatty acids.
• Reduction of lactate, prevention of metabolic acidosis.

Antihypoxic Action

• Improved oxygen utilization, mitochondrial stabilization.

Antioxidant Protection

• Neutralization of free radicals, activation of SOD and catalase.

Ion Homeostasis

• Normalization of Ca²⁺ levels, Na⁺/K⁺ balance.

III. Classification

By Chemical Structure:

• 3-Hydroxypyridine derivatives (Mexidol, Emoxipin).
• Guanidine derivatives (Bemitil).
• Succinic acid derivatives (Yantavit, Reamberin).
• Carnitine analogs (Meldonium).

By Mechanism:

• Antihypoxants (Mexidol).
• Metabolic correctors (Trimetazidine).
• Membrane stabilizers (Emoxipin).

By Application:

• Sports medicine (Meldonium, Bemitil).
• Cardiology (Trimetazidine).
• Neurology (Mexidol).

IV. Indications

✔ Ischemic heart disease, chronic heart failure.

✔ Cerebrovascular disorders (stroke, encephalopathy).

✔ Enhanced physical/mental performance.

✔ Recovery after heavy loads, hypoxia.

V. Contraindications

• Hypersensitivity.
• Severe renal/hepatic impairment.
• Pregnancy, childhood.

VI. Side Effects

• Headache, dizziness.
• Nausea, dyspepsia.
• Allergic reactions (rare).

VII. Examples of Drugs

• Mexidol – antihypoxant, neuroprotector.
• Meldonium – optimizes energy metabolism.
• Trimetazidine – cardioprotector in ischemia.

1. Nootropics

Definition: Cognitive enhancers that improve memory, learning, and brain resistance to damage.

Key Effects:

✔ Neuroprotection (↑ ATP, ↓ oxidative stress)

✔ Neurotransmitter modulation (GABA, glutamate, acetylcholine)

✔ Enhanced synaptic plasticity (↑ BDNF, neurogenesis)

Examples: Piracetam, Phenotropil, Glycine

Uses: Alzheimer’s, stroke recovery, ADHD

2. Adaptogens

Definition: Natural/synthetic substances that increase stress resistance without disrupting homeostasis.

Key Effects:

✔ Balances HPA axis (↓ cortisol, ↑ noradrenaline)

✔ Boosts immunity (↑ NK cells, Th1 response)

✔ Anti-fatigue & anti-hypoxia (↑ ATP, ↓ lactate)

Examples: Ginseng, Rhodiola, Eleutherococcus

Uses: Chronic fatigue, immune support, athletic performance

3. Actoprotectors

Definition: Metabolic optimizers that enhance endurance by improving energy efficiency.

Key Effects:

✔ Aerobic metabolism boost (↑ Krebs cycle, β-oxidation)

✔ Membrane stabilization (↓ lipid peroxidation)

✔ Antihypoxic (↑ O₂ utilization)

Examples: Mexidol, Meldonium, Trimetazidine

Uses: Ischemia, sports medicine, post-stroke rehab

Clinical Value:

• Nootropics – Best for neurodegenerative conditions
• Adaptogens – Ideal for stress-related fatigue
• Actoprotectors – Optimal for metabolic/hypoxic disorders

Synergy: Combining adaptogens (stress defense) with actoprotectors (energy optimization) enhances resilience under extreme loads. Nootropics complement both for cognitive tasks.

Note: All three classes exhibit antioxidant properties and require cycling to prevent tolerance.