Определение
Гипотензивные препараты — это лекарственные средства, снижающие артериальное давление за счёт воздействия на различные звенья регуляции сосудистого тонуса, сердечного выброса и объёма циркулирующей крови.
Основные звенья патогенеза артериальной гипертензии
Классификация гипотензивных средств
1) Диуретики
2) Симпатолитики
3) Блокаторы РААС
4) Блокаторы кальциевых каналов
5) Прямые вазодилататоры
6) Прямые ингибиторы ренина
Мочегонные средства (диуретики) — средства, увеличивающие диурез (мочеотделение).
Их применяют для выведения из организма избыточных количеств воды и устранения отеков, для снижения АД при артериальной гипертензии.
Классификация:
1) Петлевые диуретики:
Препараты:
Мощные диуретики, действуют в петле Генле. Эффективны при отёках и гипертензии.
2) Тиазидные и тиазидоподобные диуретики:
Препараты:
Менее мощные, действуют в дистальных канальцах почек. Применяются при умеренной гипертензии.
3) Калийсберегающие диуретики:
Препараты:
Сохраняют калий в организме, обычно применяются в комбинации с другими диуретиками.
4) Осмотические диуретики:
Препараты:
Применяются в экстренных случаях, например, при отёке мозга.
Механизм действия:
1) Петлевые диуретики:
Блокируют Na⁺/K⁺/2Cl⁻-котренспортер в петле Генле.
Результат: Усиленное выведение натрия и воды, что снижает объём циркулирующей крови и артериальное давление.
2) Тиазидные и тиазидоподобные диуретики:
Блокируют Na⁺/Cl⁻-котренспортер в дистальных канальцах почек.
Результат: Выводят натрий и воду, но менее выражено, чем петлевые диуретики. Эффект длительный.
3) Калийсберегающие диуретики:
Блокируют действия альдостерона или Na⁺-каналов.
Результат: Выводят натрий и воду, при этом не вымывают калий, что предотвращает гипокалиемию.
4) Осмотические диуретики:
Увлажняют почки, увеличивая осмотическое давление в канальцах.
Результат: Приводят к выведению воды без значительного изменения электролитного баланса.
Мнемоника для классификации:
"ПТ КОМ"
П — Петлевые диуретики (фуросемид)
Т — Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид)
К — Калийсберегающие (спиронолактон)
О — Осмотические (маннитол)
Фармакокинетика:
1) Петлевые диуретики:
Быстро всасываются, но требуют внутривенного введения в экстренных случаях.
Эффект наступает быстро, но его продолжительность ограничена (2–6 ч).
2) Тиазидные и тиазидоподобные диуретики:
Хорошо всасываются через ЖКТ, эффект наступает через 1-2 часа и длится 12-24 часа.
3) Калийсберегающие диуретики:
Медленнее действуют, эффект начинается через 2-3 дня.
Применяются чаще в комбинации с другими диуретиками для предотвращения гипокалиемии.
4) Осмотические диуретики:
Вводятся внутривенно, эффекты проявляются через 30–60 минут. Действие краткосрочное (несколько часов).
Фармакодинамика:
1) Петлевые диуретики значительно снижают объём крови, что приводит к снижению сердечного выброса и уменьшению давления.
2)Тиазидные диуретики снижают периферическое сосудистое сопротивление, помогая более мягко контролировать гипертензию.
3) Калийсберегающие диуретики не только снижают давление, но и сохраняют калий в организме, что важно для поддержания нормальной функции сердца.
4) Осмотические диуретики действуют путем увеличения осмотического давления, вытягивая воду в сосудистое русло и снижая объём жидкости в тканях.
Противопоказания:
1) Петлевые диуретики:
2) Тиазидные диуретики:
3) Калийсберегающие диуретики:
4) Осмотические диуретики:
Побочные действия:
1) Петлевые диуретики:
2) Тиазидные диуретики:
3) Калийсберегающие диуретики:
4) Осмотические диуретики:
Мнемоника для побочных эффектов:
"ГОЛОВА ПОГИБЛА"
Г — Гипокалиемия (петлевые и тиазиды)
О — Ортостатическая гипотензия
Л — Лодыжки отёк (особенно при тиазидах)
О — Ожирение (гипергликемия)
В — Вздутая голова (головная боль)
А — Аллергические реакции (редко)
П — Подагра (петлевые диуретики)
О — Отёки (миноксидил)
Г — Гиперкалиемия (калиесберегающие)
И — Ишемия (гиповолемия)
Б — Брадикардия
Л — Летаргия (усталость)
Симпатолитики — это препараты, снижающие активность симпатической нервной системы, которая участвует в поддержании повышенного артериального давления.
→ Меньше адреналина → меньше сосудистого тонуса → ниже давление.
Классификация
По месту действия:
1) Центральные симпатолитики
Снижают активность сосудодвигательного центра в ЦНС
Периферические симпатолитики:
Механизм действия:
Простыми словами: тормозят «газ» симпатики → снижают давление.
Представь, что симпатическая нервная система (СНС) — это педаль газа для твоего организма:
Она повышает давление, сужает сосуды, учащает пульс.
Это как включённый «режим тревоги» — кровь быстро циркулирует, всё напряжено.
Теперь...
Симпатолитики — это как "тормоз" на эту педаль газа
Они снижают активность симпатической НС.
Меньше адреналина и норадреналина →
→ сосуды расслабляются,
→ пульс замедляется,
→ давление падает
Простая аналогия:
Ты всё время едешь на машине с нажатым газом (высокое давление).
Симпатолитик нажимает "тормоз" на газ → машина едет спокойнее → давление снижается.
Центральные (клонидин, метилдопа):
→ торможение симпатической активности
→ ↓ ЧСС, ↓ сосудистый тонус, ↓ выброс ренина
→ ↓ АД
α-блокаторы:
→ сосуды не могут спазмироваться
→ расслабление сосудов → ↓ АД
β-блокаторы:
→ используются часто, но относятся к отдельной группе
Мнемоника для механизмов:
"ЦЕНТРАЛЬНЫЙ КОМАНДИР ЗАБРАЛ ГАЗ"
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ — клонидин, метилдопа
КОМАНДИР — головной мозг (центр регуляции)
ЗАБРАЛ ГАЗ — симпатику выключили
Фармакокинетика:
Фармакодинамика:
Противопоказания:
Побочные действия:
1) Центральные симпатолитики:
2) Периферические симпатолитики:
Мнемоника для побочных эффектов:
"СОТНИЦА БРЕСТА"
С — Сухость во рту (для клонидина и метилдопы)
О — Ортостатическая гипотензия (особенно для α-блокаторов)
Т — Тахикардия (для α-блокаторов)
Н — Нервозность, утомляемость (метилдопа)
И — Ишемия (при сердечной недостаточности)
Ц — ЦНС угнетение (клонидин, метилдопа)
А — Аллергическая сыпь (α-блокаторы)
Б — Брадикардия (β-блокаторы)
Р — Респираторные эффекты (бронхоспазм)
Е — Энергетическая слабость
С — Снижение толерантности к упражнениям (β-блокаторы)
Т — Тремор (при бронхоспазме)
А — Аппатия (для метилдопы)
Блокаторы РААС — это препараты, которые блокируют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), основной системы, участвующей в повышении артериального давления.
РААС регулирует объём крови, сосудистый тонус и уровень натрия, что непосредственно влияет на АД.
Классификация:
1) Ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента
Блокируют фермент, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II (мощный сосудосуживающий агент).
2) Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны)
Блокируют ангиотензин II, не позволяя ему воздействовать на сосуды.
3) Антагонисты альдостерона
Блокируют действие альдостерона, что снижает задержку натрия и воды.
Механизм действия:
1) Ингибиторы АПФ
Результат: сосуды расширяются, снижается объём циркулирующей крови.
2) Сартаны (БРА)
Результат: расслабление сосудов, снижение давления.
3) Антагонисты альдостерона
Результат: уменьшение объёма крови и давления.
Мнемоника для классов:
"Иван Сартан Антон"
И — Ингибиторы АПФ
С — Сартаны
А — Антагонисты альдостерона
Фармакокинетика:
Фармакодинамика:
Противопоказания:
Побочные действия:
Ингибиторы АПФ:
Сартаны:
Антагонисты альдостерона:
Мнемоника для побочных эффектов:
"ПОКАЙТЕСЬ"
П — Проблемы с калием (гиперкалиемия)
О — Ортостатическая гипотензия (головокружение)
К — Кашель (для ИАПФ)
А — Ангиоотёк (редко)
Й — Гинекомастия (спиронолактон)
Т — Тошнота (редко)
Е — Эффект гипотензии
С — Сердечная недостаточность (для антагонистов альдостерона)
Ь — Блокада ангиотензина (основной эффект)
Блокаторы кальциевых каналов (БКК) — это группа препаратов, которые блокируют кальциевые каналы в клетках сосудов и сердца, что приводит к их расслаблению и снижению артериального давления. БКК часто применяются для лечения гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Классификация:
1) Дигидропиридины:
Влияют преимущественно на сосуды, расслабляя их.
2) Недигидропиридины:
Влияют как на сосуды, так и на сердце, уменьшая частоту и силу сердечных сокращений.
Механизм действия:
1) Дигидропиридины:
Блокируют L-тип кальциевых каналов в клетках гладкой мускулатуры сосудов.
Результат: Снижение тонуса сосудов, их расслабление, уменьшение периферического сопротивления и снижение артериального давления.
2) Недигидропиридины:
Блокируют L-тип кальциевых каналов в клетках сердца и сосудов.
Результат: Снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), уменьшение проводимости в атриовентрикулярном узле и расширение сосудов, что снижает АД.
Мнемоника для классификации:
"Дедушка Вера на сердце"
Фармакокинетика:
1) Дигидропиридины:
Хорошо всасываются через ЖКТ, максимальная концентрация в плазме через 1-2 часа.
Длительность действия: 12-24 часа (в зависимости от препарата).
Метаболизируются в печени и выводятся почками.
2) Недигидропиридины:
Хорошо всасываются, но имеют более выраженный эффект на сердце.
Верапамил и дилтиазем могут снижать проводимость сердца, что делает их более подходящими для лечения заболеваний сердца, кроме гипертензии.
Фармакодинамика:
1)Дигидропиридины:
Основное действие — сосудорасширяющее.
Уменьшают периферическое сопротивление, снижают артериальное давление.
2) Недигидропиридины:
Снижают ЧСС и снижают проводимость в сердце, что особенно полезно при тахикардии.
Также оказывают сосудорасширяющее действие, но с меньшим эффектом на сосудистую стенку, чем дигидропиридины.
Противопоказания:
Побочные действия:
1) Дигидропиридины:
2) Недигидропиридины:
Мнемоника для побочных эффектов:
"ГОЛОВА ПИШЕТ ТАШКЕНТ"
Г — Головная боль
О — Отёки (для дигидропиридинов)
Л — Лодыжки (отёки)
А — Аритмии (тахикардия для дигидропиридинов)
П — Покраснение кожи (для дигидропиридинов)
И — Ишемия (редко)
Ш — Шум в ушах (редко)
Т — Тахикардия (дигидропиридины)
Т — Тахикардия (при передозировке)
Е — Эмоциональное напряжение (гипотензия)
Н — Низкий кровяной давление (при передозировке)
Прямые вазодилататоры — это препараты, которые непосредственно воздействуют на сосуды, вызывая их расширение. Это снижает сопротивление сосудов и уменьшает артериальное давление. Применяются при гипертензии, особенно в кризисных ситуациях или при резистентной гипертензии.
Классификация:
1) Нитропруссид натрия
2) Гидралазин
3) Миноксидил
4) Диазоксид
Механизм действия:
1) Нитропруссид натрия:
Прямое расширение сосудов через высвобождение оксида азота.
Результат: Резкое снижение артериального давления, расслабление артерий и вен.
2) Гидралазин:
Расслабление артерий через блокаду кальциевых каналов и увеличения продукции оксида азота.
Результат: Снижение артериального давления.
3) Миноксидил:
Открывает калипиевы каналы в гладкомышечных клетках сосудов.
Результат: Образуется гиперполяризация клеток, расслабление сосудов и снижение давления.
4) Диазоксид:
Работает через открытие калипиевых каналов в гладкомышечных клетках сосудов и прямое влияние на артериолы. Результат: Быстрое расслабление сосудов и снижение давления.
Мнемоника для классификации:
"ГМИН"
Г — Гидралазин
М — Миноксидил
И — Ингаляции (Диаzоксид)
Н — Нитропруссид
Фармакокинетика:
1) Нитропруссид натрия:
2)Гидралазин:
3) Миноксидил:
4) Диазоксид:
Фармакодинамика:
Противопоказания:
1) Нитропруссид натрия:
2) Гидралазин:
Гипотензия.
3) Миноксидил:
4) Диазоксид:
Побочные действия:
1) Нитропруссид натрия:
2) Гидралазин:
3) Миноксидил:
4) Диазоксид:
Мнемоника для побочных эффектов:
"ГОЛОВОГОЛОС"
Г — Головная боль (чаще для нитропруссида и гидралазина)
О — Отёки (миноксидил, гидралазин)
Л — Лодыжки отёкают (миноксидил)
О — Ортостатическое головокружение (общий эффект)
Г — Гипергликемия (диазоксид)
О — Одышка (нечасто)
С — Сыпь (гидралазин)
Прямые ингибиторы ренина — это препараты, которые блокируют активность ренина, ключевого фермента, регулирующего уровень ангиотензина II (сильного сосудосуживающего вещества). Это помогает снизить артериальное давление, поскольку ренин запускает цепочку реакций, приводящих к сужению сосудов и повышению давления.
Классификация:
Алискерен
На данный момент Алискерен является единственным зарегистрированным прямым ингибитором ренина, используемым в клинической практике для лечения гипертензии.
Механизм действия:
Мнемоника: "Али сразу снизил давление"
Фармакокинетика:
Алискерен:
Фармакодинамика:
Алискерен:
Противопоказания:
Алискерен:
Побочные действия:
Алискерен:
Мнемоника для побочных эффектов:
"ГОЛОВА ТОНЕТ В ДИАРЕЕ"
Г — Головная боль, головокружение
О — Ортостатическая гипотензия (редко)
Л — Летучесть (рвота, тошнота)
А — Аллергические реакции (редко)
В — Время приема: длительное (для достижения максимального эффекта)
Д — Диарея
И — Интенсивность эффекта (возможен риск гиперкалиемии)
General Information
Definition
Antihypertensive drugs are medications that lower blood pressure by acting on various mechanisms involved in the regulation of vascular tone, cardiac output, and circulating blood volume.
Main Mechanisms of Pathogenesis in Arterial Hypertension
Increased sympathetic nervous system tone
Activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)
Sodium and water retention (↑ circulating blood volume)
Vascular wall damage (remodeling)
Decreased natriuresis
Classification of Antihypertensive Drugs
Diuretics
Sympatholytics
β-blockers
α-blockers
Central α2-agonists
RAAS Blockers
ACE inhibitors (Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors)
ARBs (Angiotensin II Receptor Blockers) (sartans)
Aldosterone antagonists
Calcium Channel Blockers
Direct Vasodilators
Hydralazine
Minoxidil
Sodium nitroprusside
Direct Renin Inhibitors
Diuretics are medications that increase urine output (diuresis). They are used to eliminate excess water from the body, reduce edema, and lower blood pressure in cases of arterial hypertension.
Classification:
Loop Diuretics
Drugs:
Furosemide
Torasemide
→ Powerful diuretics acting in the loop of Henle. Effective for edema and hypertension.
Thiazide and Thiazide-like Diuretics
Drugs:
Hydrochlorothiazide
Indapamide
→ Less potent, act in the distal convoluted tubules of the kidneys. Used for moderate hypertension.
Potassium-Sparing Diuretics
Drugs:
Spironolactone
Triamterene
→ Preserve potassium in the body, typically used in combination with other diuretics.
Osmotic Diuretics
Drugs:
Mannitol
→ Used in emergency situations, such as cerebral edema.
Mechanism of Action:
Loop Diuretics:
Block the Na⁺/K⁺/2Cl⁻ co-transporter in the loop of Henle.
→ Result: Increased sodium and water excretion, reducing circulating blood volume and blood pressure.
Thiazide and Thiazide-like Diuretics:
Block the Na⁺/Cl⁻ co-transporter in the distal tubules of the kidneys.
→ Result: Excrete sodium and water, but less pronounced than loop diuretics. Long-lasting effect.
Potassium-Sparing Diuretics:
Block the actions of aldosterone or Na⁺ channels.
→ Result: Excrete sodium and water, but do not deplete potassium, preventing hypokalemia.
Osmotic Diuretics:
Increase osmotic pressure in the renal tubules.
→ Result: Causes water to be excreted without significantly altering electrolyte balance.
Mnemonic for Classification:
"PT KOM"
P — Loop Diuretics (Furosemide)
T — Thiazide Diuretics (Hydrochlorothiazide)
K — Potassium-Sparing (Spironolactone)
O — Osmotic (Mannitol)
Pharmacokinetics:
Loop Diuretics:
Rapidly absorbed, but intravenous administration is required in emergency cases.
Effects begin quickly but are short-lived (2–6 hours).
Thiazide and Thiazide-like Diuretics:
Well absorbed through the gastrointestinal tract. Effects begin within 1-2 hours and last 12–24 hours.
Potassium-Sparing Diuretics:
Slower acting, effects start within 2–3 days.
Often used in combination with other diuretics to prevent hypokalemia.
Osmotic Diuretics:
Administered intravenously, effects appear within 30–60 minutes. The action is short-term (several hours).
Pharmacodynamics:
Loop Diuretics significantly reduce blood volume, which decreases cardiac output and blood pressure.
Thiazide Diuretics reduce peripheral vascular resistance, helping to control hypertension more gently.
Potassium-Sparing Diuretics not only reduce pressure but also preserve potassium, which is important for normal heart function.
Osmotic Diuretics work by increasing osmotic pressure, pulling water into the bloodstream, and reducing fluid volume in tissues.
Contraindications:
Loop Diuretics:
Hypovolemia, hypokalemia, hyponatremia.
Renal failure (with caution).
Gout (can increase uric acid levels).
Thiazide Diuretics:
Hypokalemia, hypercalcemia.
Gout, diabetes.
Renal failure.
Potassium-Sparing Diuretics:
Hyperkalemia.
Renal failure.
Hypotension.
Osmotic Diuretics:
Acute nephritis, chronic renal failure.
Conditions associated with hypovolemia or hypotension.
Side Effects:
Loop Diuretics:
Hypokalemia (risk of cardiac arrhythmias).
Hypotension, dizziness.
Increased uric acid levels (gout).
Vomiting, diarrhea.
Thiazide Diuretics:
Hypokalemia, hypercalcemia.
Hyperglycemia (especially in diabetics).
Nausea, headache.
Increased cholesterol levels.
Potassium-Sparing Diuretics:
Hyperkalemia (dangerous for the heart).
Weakness, headache.
Gynecomastia (especially with spironolactone).
Osmotic Diuretics:
Headache, nausea.
Hyperglycemia, dizziness.
Edema, hyponatremia.
Mnemonic for Side Effects:
"HEADS FOG"
H — Hypokalemia (loop and thiazides)
E — Edema (especially with osmotic diuretics)
A — Arrhythmias (due to hypokalemia)
D — Diarrhea, dizziness
S — Swelling (with potassium-sparing)
F — Fatigue, muscle weakness
O — Orthostatic hypotension
G — Gout (for loop diuretics)
Sympatholytics are medications that reduce the activity of the sympathetic nervous system, which plays a role in maintaining elevated blood pressure.
→ Less adrenaline → less vascular tone → lower blood pressure.
Classification
By site of action:
Central Sympatholytics
Clonidine
Methyldopa
→ Reduce the activity of the vasomotor center in the CNS.
Peripheral Sympatholytics
α-blockers (prazosin, doxazosin)
β-blockers (propranolol, bisoprolol, metoprolol)
Ganglioblockers (hexamethonium — outdated)
Adrenergic neuron-blockers (guanethidine — rarely used)
Mechanism of Action
In simple terms: they "brake" the sympathetic system → lower blood pressure.
Imagine that the sympathetic nervous system (SNS) is like the accelerator pedal of your body:
It raises blood pressure, narrows blood vessels, and increases heart rate.
It’s like having the "alarm mode" turned on — the blood circulates quickly, everything is tense.
Now...
Sympatholytics are like the "brake" on this accelerator pedal.
They reduce the activity of the sympathetic nervous system.
Less adrenaline and norepinephrine →
→ vessels relax,
→ heart rate slows down,
→ blood pressure drops.
Simple analogy:
You’re driving a car with the gas pedal pressed all the time (high blood pressure).
The sympatholytic presses the "brake" on the gas → the car drives more calmly → blood pressure drops.
Central (clonidine, methyldopa):
Activation of α-2 receptors in the brain
→ inhibition of sympathetic activity
→ ↓ heart rate, ↓ vascular tone, ↓ renin release
→ ↓ blood pressure
α-blockers:
Block α-1 receptors in blood vessels
→ vessels cannot constrict
→ relaxation of vessels → ↓ blood pressure
β-blockers:
↓ heart rate, ↓ myocardial contractility, ↓ renin
→ frequently used, but belong to a separate group
Mnemonic for Mechanisms:
"CENTRAL COMMANDER TOOK THE GAS"
CENTRAL — clonidine, methyldopa
COMMANDER — brain (control center)
TOOK THE GAS — switched off the sympathetic system
Pharmacokinetics:
Clonidine - Quickly absorbed, acts for 6–12 hours
Methyldopa - Prodrug, active after 6–10 hours
Prazosin - Short duration of action, start with small doses (risk of orthostatic hypotension)
Doxazosin - Longer action (once a day)
Pharmacodynamics:
Clonidine: rapid and powerful blood pressure reduction
Methyldopa: mild, slow effect (more commonly used during pregnancy)
α-blockers: reduce peripheral vascular resistance, improve lipid profile. Can be used in men with benign prostatic hyperplasia (double effect)
Contraindications:
Clonidine: Depression, CNS depression
Methyldopa: Hepatitis, anemia, depression
α-blockers: Orthostatic hypotension, CHF
β-blockers: Bronchial asthma, AV block, bradycardia, hypoglycemia.
Side Effects:
Central Sympatholytics:
Clonidine: dry mouth, sedative effect, headache, dizziness, orthostatic hypotension
Methyldopa: headache, fatigue, drowsiness, depression, hypotension, dry mouth
Peripheral Sympatholytics:
α-blockers: orthostatic hypotension (when standing up quickly), tachycardia, headache, dizziness, rash
β-blockers: fatigue, bradycardia, bronchospasm, hypoglycemia (especially in diabetics)
Mnemonic for Side Effects:
"CENTURY BREST"
C — Dry mouth (for clonidine and methyldopa)
O — Orthostatic hypotension (especially for α-blockers)
T — Tachycardia (for α-blockers)
N — Nervousness, fatigue (methyldopa)
I — Ischemia (in heart failure)
C — CNS depression (clonidine, methyldopa)
A — Allergic rash (α-blockers)
B — Bradycardia (β-blockers)
R — Respiratory effects (bronchospasm)
E — Energy weakness
S — Reduced exercise tolerance (β-blockers)
T — Tremor (in bronchospasm)
A — Apathy (for methyldopa)
Summary:
Sympatholytics are medications that act on the sympathetic nervous system, reducing the release of adrenaline and norepinephrine. This leads to the relaxation of blood vessels, slowing the heart rate, and lowering blood pressure. They are used for treating hypertension, especially when combined with other drugs. These medications can cause side effects such as dizziness, orthostatic hypotension, and sedative effects.
Contraindications include depression, bronchial asthma, and hypotension
RAAS blockers are drugs that inhibit the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), the main system involved in increasing blood pressure. RAAS regulates blood volume, vascular tone, and sodium levels, which directly affects blood pressure.
Classification:
ACE Inhibitors (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)
Drugs:
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
→ Block the enzyme that converts angiotensin I into angiotensin II (a powerful vasoconstrictor).
Angiotensin II Receptor Blockers (ARBs or Sartans)
Drugs:
Losartan
Valsartan
Candesartan
→ Block angiotensin II, preventing its action on blood vessels.
Aldosterone Antagonists
Drugs:
Spironolactone
Eplerenone
→ Block the action of aldosterone, reducing sodium and water retention.
Mechanism of Action:
ACE Inhibitors
Block the ACE enzyme, which converts angiotensin I into angiotensin II.
Angiotensin II normally causes vasoconstriction and increased aldosterone secretion, which raises blood pressure.
→ Result: Blood vessels dilate, and circulating blood volume decreases.
ARBs (Sartans)
Block AT1 receptors of angiotensin II.
This prevents vasoconstriction, aldosterone release, and other effects of angiotensin II.
→ Result: Blood vessels relax, blood pressure decreases.
Aldosterone Antagonists
Block aldosterone receptors, which normally cause sodium and water retention.
→ Result: Decreased blood volume and lower blood pressure.
Mnemonic for Classes:
"Ivan Sartan Anton"
I — ACE Inhibitors
S — Sartans (ARBs)
A — Aldosterone Antagonists
Pharmacokinetics:
ACE Inhibitors:
Well absorbed through the gastrointestinal tract, metabolized in the liver, and excreted by the kidneys.
Effects appear in 1-2 hours, with a duration of 12-24 hours.
ARBs:
Rapidly absorbed, with a prolonged effect (24 hours), excreted by both the kidneys and bile.
Aldosterone Antagonists:
Good absorption, with a prolonged effect (once daily).
Pharmacodynamics:
ACE Inhibitors and ARBs reduce angiotensin II levels, dilating blood vessels and decreasing circulating blood volume.
Aldosterone Antagonists block the action of aldosterone, reducing sodium and water retention.
Contraindications:
ACE Inhibitors:
Pregnancy, angioedema, hyperkalemia.
ARBs:
Pregnancy, hyperkalemia.
Aldosterone Antagonists:
Hyperkalemia, renal insufficiency.
Side Effects:
ACE Inhibitors:
Dry cough (common), hyperkalemia.
Headache, dizziness, hypotension.
Angioedema (rare).
ARBs:
Hyperkalemia, headache.
Dizziness, hypotension.
Rarely: angioedema.
Aldosterone Antagonists:
Hyperkalemia, gynecomastia (with spironolactone).
Acidosis (rare).
Mnemonic for Side Effects:
"POKAITES"
P — Potassium issues (hyperkalemia)
O — Orthostatic hypotension (dizziness)
K — Cough (for ACE inhibitors)
A — Angioedema (rare)
I — Gynecomastia (spironolactone)
T — Tiredness (rare)
E — Hypotension effect
S — Heart failure (for aldosterone antagonists)
Summary:
RAAS blockers are a group of drugs that aim to reduce the activity of the system regulating vascular tone and blood volume. They include ACE inhibitors, ARBs, and aldosterone antagonists. These drugs lower blood pressure, relax blood vessels, and reduce circulating blood volume. They are used for treating hypertension and other cardiovascular diseases but have a range of contraindications and side effects, such as hyperkalemia and headache
Calcium channel blockers (CCBs) are medications that block calcium channels in the cells of blood vessels and the heart, leading to relaxation and a reduction in blood pressure. CCBs are often used to treat hypertension and other cardiovascular diseases.
Classification:
Dihydropyridines
Drugs:
Amlodipine
Nifedipine
Lercanidipine
→ Primarily affect blood vessels, relaxing them.
Non-dihydropyridines
Drugs:
Verapamil
Diltiazem
→ Affect both the heart and blood vessels, reducing heart rate and myocardial contractility.
Mechanism of Action:
Dihydropyridines:
Block L-type calcium channels in the smooth muscle cells of blood vessels.
→ Result: Reduction in vascular tone, relaxation of vessels, decrease in peripheral resistance, and lowering of blood pressure.
Non-dihydropyridines:
Block L-type calcium channels in both the heart and blood vessels.
→ Result: Reduction in heart rate (HR), decreased AV node conduction, and vessel dilation, lowering blood pressure.
Mnemonic for Classification:
"Grandpa Vera on Heart"
Grandpa — Dihydropyridines (main effect on vessels)
Vera — Verapamil (non-dihydropyridine, effect on heart and vessels)
Heart — Non-dihydropyridines (effect on both heart and vessels)
Pharmacokinetics:
Dihydropyridines:
Well absorbed through the gastrointestinal tract, peak plasma concentration occurs in 1-2 hours.
Duration of action: 12–24 hours (depending on the drug).
Metabolized in the liver and excreted by the kidneys.
Non-dihydropyridines:
Well absorbed but have a more pronounced effect on the heart.
Verapamil and diltiazem may decrease heart conduction, making them more suitable for treating heart diseases in addition to hypertension.
Pharmacodynamics:
Dihydropyridines:
Main effect: vasodilation.
Reduces peripheral resistance and lowers blood pressure.
Non-dihydropyridines:
Reduces heart rate and conduction in the heart, which is especially useful for treating tachycardia.
Also has vasodilatory effects but with less impact on the vascular wall compared to dihydropyridines.
Contraindications:
Dihydropyridines:
Hypotension, acute heart failure.
Verapamil:
AV block (2nd and 3rd degree), sinus bradycardia.
Diltiazem:
Bradycardia, AV block (2nd and 3rd degree).
Side Effects:
Dihydropyridines:
Headache, dizziness.
Edema (especially in the ankles and feet).
Skin flushing.
Tachycardia (with some drugs).
Non-dihydropyridines:
Verapamil: bradycardia, constipation, hypotension, headache.
Diltiazem: bradycardia, headache, dizziness.
Mnemonic for Side Effects:
"HEADS WRITINGS"
H — Headache
E — Edema (for dihydropyridines)
A — Ankle (edema)
D — Arrhythmias (tachycardia for dihydropyridines)
S — Skin flushing (for dihydropyridines)
W — Weakness (due to hypotension)
R — Respiratory effects (rare)
I — Ischemia (rare)
T — Tachycardia (dihydropyridines)
I — Increased heart rate (with overdose)
N — Nausea (rare)
G — Generalized weakness
Summary:
Calcium channel blockers (CCBs) are medications that relax blood vessels and reduce blood pressure by blocking calcium channels in both blood vessels and the heart. They are divided into two types: dihydropyridines (mainly affecting blood vessels) and non-dihydropyridines (affecting both the heart and blood vessels). These drugs are effective for treating hypertension and are also used in other heart diseases like arrhythmias. They have contraindications, such as hypotension and bradycardia, and side effects like headache, edema, and dizziness
Direct vasodilators are medications that directly act on blood vessels, causing them to dilate. This reduces vascular resistance and lowers blood pressure. They are used in cases of hypertension, especially in crisis situations or in resistant hypertension.
Classification:
Sodium Nitroprusside
The drug of choice in hypertensive crises.
Very potent, acts quickly and briefly.
Hydralazine
Used for long-term treatment of hypertension.
Causes relaxation of arteries, used as an antihypertensive.
Minoxidil
Very potent, also used for hypertension treatment.
Has strong vasodilatory effects but can cause uncontrolled edema.
Diazoxide
Quickly reduces blood pressure during hypertensive crises.
Used in hospital practice.
Mechanism of Action:
Sodium Nitroprusside:
Direct vessel dilation through the release of nitric oxide.
→ Result: Rapid reduction of blood pressure, relaxation of arteries and veins.
Hydralazine:
Arterial relaxation via the blockade of calcium channels and increasing nitric oxide production.
→ Result: Reduction in blood pressure.
Minoxidil:
Opens KATP channels in the smooth muscle cells of blood vessels.
→ Result: Hyperpolarization of cells, vessel relaxation, and decreased blood pressure.
Diazoxide:
Works through opening KATP channels in smooth muscle cells of blood vessels and direct influence on arterioles.
→ Result: Rapid vessel relaxation and blood pressure reduction.
Mnemonic for Classification:
"GMIN"
G — Hydralazine
M — Minoxidil
I — Inhalations (Diazoxide)
N — Nitroprusside
Pharmacokinetics:
Sodium Nitroprusside:
Rapidly absorbed with intravenous administration.
Starts acting immediately, with effects lasting 1-2 minutes.
Rapidly metabolized in the liver to cyanides, requiring monitoring.
Hydralazine:
Well absorbed through the gastrointestinal tract.
Acts within 30–60 minutes.
Effects last 4–6 hours.
Minoxidil:
Well absorbed, but causes edema when taken orally.
Acts within 2–4 hours, with effects lasting several hours.
Diazoxide:
Acts rapidly with intravenous administration.
Effects last from 30 minutes to 1 hour.
Pharmacodynamics:
All direct vasodilators act by relaxing blood vessels, which reduces vascular resistance and lowers blood pressure.
Sodium Nitroprusside works via nitric oxide, quickly reducing blood pressure.
Hydralazine and Minoxidil have a more prolonged effect on arteries, with Minoxidil additionally affecting the skin (used in the treatment of hair loss).
Diazoxide acts in emergency cases, providing rapid effect in hypertensive crises.
Contraindications:
Sodium Nitroprusside:
Suspected cyanide toxicity (especially with prolonged use).
Shock or hypovolemia.
Pregnancy (especially in late stages).
Hydralazine:
Hypotension.
Acute heart diseases, such as valve diseases.
Suspected myocarditis or pericarditis.
Minoxidil:
Acute heart diseases, uncontrolled hypertension.
Pregnancy and breastfeeding.
Diazoxide:
Severe hypertensive crisis.
Pregnancy and lactation.
Side Effects:
Sodium Nitroprusside:
Headache, dizziness.
Nausea, vomiting.
Risk of cyanide toxicity with prolonged use.
Hydralazine:
Headache, dizziness.
Tachycardia, edema.
Can cause a red rash, peripheral edema.
Minoxidil:
Edema, especially in the ankles.
Hypertrichosis (increased hair growth, especially on the face).
Headache, dizziness.
Diazoxide:
Headache, dizziness.
Hyperglycemia (increased blood glucose levels).
Edema, tachycardia.
Mnemonic for Side Effects:
"HEADS WRITINGS"
H — Headache
E — Edema (Hydralazine, Minoxidil)
A — Ankles (edema with Minoxidil)
D — Arrhythmias (tachycardia for dihydropyridines)
S — Skin flushing (Hydralazine)
W — Weakness (due to hypotension)
R — Respiratory effects (rare)
I — Ischemia (rare)
T — Tachycardia (Minoxidil)
I — Increased heart rate (with overdose)
N — Nausea (rare)
G — Generalized weakness
Summary:
Direct vasodilators are medications that relax blood vessels and lower blood pressure. They include sodium nitroprusside, hydralazine, minoxidil, and diazoxide, which are used in hypertensive crises or for long-term blood pressure control. These drugs act rapidly but may cause side effects such as headaches, edema, and hyperglycemia. Contraindications include hypotension, acute heart diseases, and pregnancy
Direct renin inhibitors are medications that block the activity of renin, a key enzyme that regulates the level of angiotensin II (a potent vasoconstrictor). This helps lower blood pressure, as renin triggers a cascade of reactions leading to vasoconstriction and increased blood pressure.
Classification:
Aliskiren
Currently, Aliskiren is the only registered direct renin inhibitor used in clinical practice for the treatment of hypertension.
Mechanism of Action:
Aliskiren blocks renin at an early stage in the RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterone System), preventing it from converting angiotensinogen into angiotensin I.
This blocks the entire cascade that usually leads to the formation of angiotensin II, which causes vasoconstriction and raises blood pressure.
→ Result: Reduced levels of angiotensin II → vessel relaxation, reduced blood pressure.
Mnemonic: "Ali Immediately Lowered Pressure"
Ali — Aliskiren
Immediately — Reduced renin activity
Lowered — Reduced angiotensin II levels
Pressure — Blood pressure decreases due to vessel relaxation and reduced blood volume
Pharmacokinetics:
Aliskiren:
Rapidly absorbed from the gastrointestinal tract.
Peak plasma concentration is achieved in 1-2 hours.
Metabolized in the liver, but not through cytochrome P450, which reduces the risk of interactions with other drugs.
Excreted through the kidneys, with a half-life of about 24 hours, allowing it to be taken once a day.
Pharmacodynamics:
Aliskiren:
Reduces angiotensin II levels by blocking its formation at an earlier stage compared to ACE inhibitors.
Blocking renin prevents all the consequences of RAAS activation — reduced vascular tone, decreased aldosterone secretion, and reduced blood volume.
→ Effect: Results are seen within 1-2 hours, and the maximum effect is observed within 2-4 weeks.
Contraindications:
Aliskiren:
Pregnancy (can cause severe developmental defects in the fetus).
Hyperkalemia (high potassium levels in the blood).
Severe renal insufficiency (creatinine above 1.5 mg/dL).
Hypovolemia (low blood volume).
Side Effects:
Aliskiren:
Hyperkalemia (especially with combined therapy with other potassium-affecting drugs).
Headache, dizziness.
Diarrhea.
Nausea, vomiting (rare).
Allergic reactions (rare, such as rash).
Mnemonic for Side Effects: "HEADS SINKING IN DIARRHEA"
H — Headache, dizziness
O — Orthostatic hypotension (rare)
L — Lethargy (nausea, vomiting)
A — Allergic reactions (rare)
V — Time of effect: prolonged (for maximum effect)
D — Diarrhea
I — Intensity of effect (risk of hyperkalemia)
Summary:
Direct renin inhibitors, such as Aliskiren, block the key enzyme renin, which triggers a cascade that leads to an increase in blood pressure. These drugs are effective in treating hypertension without affecting other systems, such as ACE inhibitors. Aliskiren has good pharmacokinetics, is taken once daily, but has contraindications like pregnancy and hyperkalemia. Side effects include headache, hyperkalemia, and diarrhea
Group---------------------------------Mechanism of Action------------------------Mnemonic
Diuretics----------------↓ Blood volume (BV), ↓ sodium → ↓ BP-----------------"Diuresis — pressure down"
β-blockers--------------↓ Heart rate (HR), ↓ renin-------------------------------"Beta – Beats renin and the heart"
ACE Inhibitors----------↓ Angiotensin II (AII) → vasodilation, ↓ aldosterone-----"ACE – Angio-Transfer Finish"
ARBs-------------------Block AT1 receptors of AII-------------------------------"Sartans – No entry for AII"
CCBs-------------------↓ Ca²⁺ in blood vessels → relaxation--------------------"Calcium – get out of the vessels"
Vasodilators-------------Direct vasodilation--------------------------------------"Vessel expanded — pressure dropped"
Antihypertensive Drugs are medications that lower blood pressure. They act on various mechanisms: reducing fluid volume, relaxing blood vessels, lowering heart rate (HR), or blocking hormonal pathways. The classification includes diuretics, sympatholytics, RAAS blockers, calcium channel blockers (CCBs), vasodilators, and others. They are used in conditions such as hypertension, chronic heart failure (CHF), ischemic heart disease (IHD), and nephropathies. These drugs are selected individually, considering contraindications and potential side effects.