Биохимия

Метаболизм жиров

🧬 Что такое липиды?


  • Липиды — это большая группа веществ, объединённая гидрофобностью.
  • У некоторых есть как водоотталкивающие, так и водолюбивые участки → амфифильные молекулы.
  • Они входят в состав мембран, запасают энергию, защищают органы и участвуют в сигнальных путях.

🧪 Классификация липидов


🔹 По возможности гидролиза в щелочной среде:
  • Омыляемые (могут расщепляться):
  • Простые: жиры (ТАГ), воска, эфиры холестерола.
  • Сложные: фосфолипиды, гликолипиды, сфинголипиды.
  • Неомыляемые (не расщепляются):
  • Стероиды: холестерол, гормоны, витамины, желчные кислоты.

🔋 Функции липидов

1. Энергетическая (резервная)
→ ТАГ — «аккумуляторы» организма: дают энергию при голодании, особенно мышцам, печени, почкам.
2. Структурная
→ Мембраны = фосфолипиды + холестерол + гликолипиды.
→ Состояние мембран влияет на работу ферментов (Na⁺/K⁺-АТФаза, цитохромоксидаза).
3. Сигнальная
→ Гликолипиды — как антенны, принимают сигналы.
→ Эйкозаноиды (продукты жирных кислот) — «тканевые гормоны».
4. Защитная
→ Жир — защита и теплоизоляция.
→ Некоторые липиды участвуют в воспалении, агрегации тромбоцитов.

🧬 Жирные кислоты (ЖК) — ключ к свойствам липидов

🔹 Общие свойства ЖК у человека:
  • Четное число углеродов
  • Цепь без ответвлений
  • Только цис-двойные связи
🔹 Виды Ж К:
  1. Насыщенные (без двойных связей)
  2. → Пальмитиновая (C16), стеариновая (C18), арахиновая (C20)
  3. Мононенасыщенные (одна двойная связь)
  4. → Олеиновая (C18:1 Δ9)
  5. Полиненасыщенные (2+ двойных связей)
  6. Делятся по положению первой двойной связи от хвоста молекулы (ω):
  7. 🌻 ω-6 ЖК (витамин F)
  • Линолевая (C18:2), γ-линоленовая (C18:3), арахидоновая (C20:4)
  • Источник: растительные масла (подсолнечное, льняное)
  1. 🐟 ω-3 ЖК
  • α-Линоленовая (C18:3), тимнодоновая (C20:5), докозогексаеновая (C22:6)
  • Источник: жир холодноводной рыбы, льняное, конопляное масло

⚡ Функции жирных кислот

Энергия
→ β-окисление даёт энергию (особенно насыщенные и мононенасыщенные ЖК)
Структура
→ ЖК определяют текучесть и функции мембран
Мозг и поведение
→ ЖК С22 и С24 участвуют в обучении и памяти
Сырьё для сигналов
→ Эйкозаноиды (из ЖК С20) = «гормоны местного действия»
👣 История про эскимосов (мнемоника)
🧊 Эскимосы едят жирную рыбу — не болеют сердцем!
→ У них высокий уровень ω-3 ЖК → низкий риск инсультов, инфарктов, тромбозов.

🩺 Показания к применению ω-3

  • ЖК Атеросклероз, тромбозы
  • Диабет и его осложнения (ретинопатия)
  • Нарушения жирового обмена
  • Аритмии, сосудистые заболевания
🧠 Схема (для запоминания)

КопироватьРедактировать
🔹 Липиды
Омыляемые
  • Простые: ТАГ, воска, эфиры
  • Сложные: фосфо-, глико-, сфинго-
Неомыляемые
  • Стероиды: холестерин, гормоны, витамины
🔹 Функции
  • 📦 Энергия— ТАГ
  • 🧱 Структура— мембраны
  • 🔔 Сигналы— гликолипиды, эйкозаноиды
  • 🛡 Защита — жир, медиаторы
🔹 Жирные кислоты
  • Насыщенные (C16-C20)
  • Мононенасыщенные (Δ9)
  • Полиненасыщенные:
ω-6: витамин F, растительные масла
ω-3: рыба, льняное масло

📝 Краткое содержание

  • Липиды— гидрофобные молекулы с функциями запаса энергии, структуры, сигнализации и защиты.
  • Делятся на омыляемые и неомыляемые, простые и сложные.
  • Жирные кислоты— главные строительные элементы липидов, определяют их свойства и функции.
  • ω-3 ЖК— особенно полезны: защищают сердце, сосуды, мозг, участвуют в синтезе тканевых гормонов.
  • Важны для профилактики диабета, атеросклероза, инфарктов и нарушений обмена жиров.

Эйкозаноиды: общая информация

Эйкозаноиды — это окисленные производные жирных кислот, такие как эйкозотриеновая (С20:3), арахидоновая (С20:4), тимнодоновая (С20:5). Они имеют важные физиологические функции, включая влияние на воспаление, свертывание крови, сосудистый тонус и другие процессы.

Основные группы эйкозаноидов:

Простагландины (Pg)

  • Синтезируются в почти всех клетках, кроме эритроцитов и лимфоцитов.
  • Функции: изменение тонуса гладких мышц, влияние на температуру тела.
  • Типы: Pg A, B, C, D, E, F.
Простациклины (PGI)
  • Подвид простагландинов.
  • Функции: расширяют мелкие сосуды, ингибируют агрегацию тромбоцитов.
  • Синтезируются в эндотелии сосудов, миокарде, матке и слизистой желудка.
Тромбоксаны (Tx)
  • Синтезируются в тромбоцитах.
  • Функции: стимулируют агрегацию тромбоцитов, сужают сосуды.
  • Активность снижается при увеличении числа двойных связей в исходных жирных кислотах.
Лейкотриены (Lt)
  • Синтезируются в лейкоцитах, клетках легких, селезенки, мозга.
  • Функции: активация воспаления, хемотаксис, сокращение мускулатуры бронхов.

Синтез

эйкозаноидовСинтез эйкозаноидов начинается с фосфолипидов клеточной мембраны. Под воздействием различных факторов (гистамин, цитокины и т.д.) активируются фосфолипазы, которые отщепляют жирную кислоту, например, арахидоновую.

Пути метаболизма

  1. Циклооксигеназный путь: синтез простагландинов и тромбоксанов.
  2. Липоксигеназный путь: синтез лейкотриенов.

Лекарственная регуляция

  • Глюкокортикоиды (например, преднизолон) подавляют синтез всех типов эйкозаноидов через фосфолипазу A2.
  • НПВС (например, аспирин) ингибируют циклооксигеназу, снижая выработку простагландинов и тромбоксанов.

Роль омега-3 жирных кислот

Омега-3 жирные кислоты (например, из рыбы) способствуют образованию эйкозаноидов с большим числом двойных связей, что снижает вязкость крови и улучшает кровоснабжение, а также понижает артериальное давление.

Группы эйкозаноидов по исходным кислотам

  1. Линоленовая кислота (С18:3): Pg E1, Tx A1, Lt A3.
  2. Арахидоновая кислота (С20:4): Pg E2, Tx A2, Lt A4.
  3. Тимнодоновая кислота (С20:5): Pg E3, Tx A3, Lt A5.

Мнемоники

  1. Простагландины (Pg) — "Простые, но важные функции: давление, бронхи, температура."
  2. Простациклины (PGI) — "Простая цикла, расширяет сосуды и не даёт тромбоцитам слепнуться."
  3. Тромбоксаны (Tx) — "Тромбы любят суженные сосуды!"
  4. Лейкотриены (Lt) — "Лейкоциты всегда в действии — миграция и воспаление."

Краткое содержание

Эйкозаноиды — это важные медиаторы, регулирующие множество физиологических процессов, таких как воспаление, свертывание крови и сосудистый тонус. Они делятся на четыре основные группы: простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены. Их синтез зависит от жирных кислот, а их активность регулируется гормонами и лекарствами. Омега-3 жирные кислоты помогают снизить тромбообразование и улучшают кровообращение.

🧬 Липидозы (болезни накопления липидов)

Липидозы – генетические нарушения, при которых в клетках скапливаются липиды из-за дефектов лизосомальных ферментов.

Болезнь

Дефектный фермент

Основное накопление

Симптомы

Вольмана

Кислая эстераза

Эфиры холестерола

Рвота, стеаторея, кальциноз надпочечников, смерть < 6 мес

Шюллера-Кристиана

? (неизвестен)

Холестерол и его эфиры

Костные изменения, мозжечковые расстройства, кожа

Гоше

β-глюкозидаза

Цереброзиды

Гепатоспленомегалия, остеопороз

Нимана-Пика

Сфингомиелиназа

Сфингомиелин

Умственная отсталость, глухота, смерть < 2 лет

Тея-Сакса

N-ацетилгексозаминидаза

Ганглиозиды

Слепота, слабоумие, смерть в младенчестве


🧠 Мнемоника:
«Волшебные Шишки Гонят Нервных Тигров»
(Вольмана, Шюллер-Кристиан, Гоше, Ниман-Пик, Тея-Сакс)

⚡ Триацилглицеролы (ТАГ) – энергетический резерв

  • Главные запасы энергии: 16–23% массы тела.
  • Состоят из: глицерола + 3 жирных кислот (чаще насыщенные: пальмитиновая, стеариновая).
Функции:
  • Энергия (40 дней голодания).
  • Механическая защита органов.
  • Теплосбережение.
  • У младенцев: основной источник энергии → нужен уход от переохлаждения.
  • Прогрессия:Простые ТАГ – одинаковые ЖК (трипальмитин).
  • Смешанные ТАГ – разные ЖК (пальмитилолеилстеарин).
💡 Мнемоника:
«Глицерин + 3 Хвостика = Батарейка»
(Глицерол + ЖК = запас энергии)

🧪 Прогоркание жиров

  • Биологическое: ферментативное → короткие ЖК, кетоны → неприятный запах.
  • Химическое (ПОЛ): кислород → перекиси → малоновый диальдегид и др.
🛡️ Антиоксиданты: витамины E, A, C, глутатион, ферменты (каталаза, пероксидаза, СОД).

🧱 Холестерол

  • Строение: циклопентан-пергидрофенантрен + OH → спирт.
  • 25% в организме этерифицировано.
  • Синтез: 0,5–0,8 г/сут (печень, кишечник, другие клетки).
  • Суточное поступление: ~0,4 г (яйца, печень, масло).
  1. Функции:Мембраны – жесткость и вязкость.
  2. Перенос ЖК – в составе ЛПНП/ЛПВП.
  3. Предшественник: желчные кислоты, гормоны, витамин D.
  • Выведение:С желчью, с фекалиями – до 1 г/сут.
  • Кожа, сало – 0,1 г.
  • Метаболизм в гормоны – 0,1 г.
🧠 Мнемоника:
«ХС – это СМЖ: Строитель, Молекула, Жирорасторимая фабрика»

🍽️ Переваривание жиров Этапы.

  1. Эмульгирование (желчь).
  2. Гидролиз (липазы, фосфолипазы).в
  3. Мицеллы (жирные кислоты, МАГ, ХС).
  4. Всасывание в энтероциты.
  5. Ресинтез и сборка в хиломикроны, ЛПВП.
👶 У младенцев важны даже минимальные жиры – стимулируют секрецию ферментов.
Липазы:
  • Панкреатическая липаза + колипаза → расщепление ТАГ.
  • Фосфолипазы A2, C → разрушение ФЛ.
  • Эстераза ХС → гидролиз эфиров ХС.
🧠 Мнемоника:
«ЭГМ-ВР»
(Эмульгирование → Гидролиз → Мицеллы → Всасывание → Ресинтез)
🧩 Схема для запоминания
🔁 ЖИРЫ → 📌 Эмульгирование (желчь) → 🔬 Гидролиз (липазы, эстеразы) →⚪ Мицеллы (ХС, ЖК, МАГ) → 🧱 Всасывание (энтероциты) → 📦 Ресинтез → Хиломикроны → Кровоток

✍️ Краткое содержание

  • Липидозы – генетические болезни с накоплением липидов (Вольмана, Гоше, Тея-Сакс и др.).
  • ТАГ – основная форма хранения энергии, участвуют в теплорегуляции, защите.
  • Холестерол – структурный компонент мембран и предшественник биологически активных веществ.
  • Прогоркание – результат окисления жиров, биологического или химического.
  • Переваривание жиров – 5 этапов, ключевая роль у липаз и желчи.

Желчь и её состав

  • Желчь состоит из воды (97%) и сухого остатка (3%).
  • В сухом остатке содержатся:
  • Натрий, калий, бикарбонаты, креатинин, холестерол, фосфатидилхолин.
  • Билирубин и желчные кислоты (секретируются гепатоцитами).
  • В норме соотношение желчных кислот, фосфатидилхолина и холестерола: 65:12:5.
Роль желчи
  • Нейтрализация кислого химуса.
  • Эмульгация жиров для переваривания.
  • Обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, K).
  • Усиливает перистальтику кишечника.
  • Экскреция избытка холестерина, билирубина, креатинина, металлов и лекарств.
Формирование желчи
  • Желчеобразование непрерывно.
  • Усиление под воздействием n.vagus и мясной пищи.
  • Снижение под воздействием симпатической нервной системы.
Синтез желчных кислот
  • В печени из холестерола синтезируются первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая).
  • В кишечнике под действием микрофлоры они превращаются во вторичные (дезоксихолевая и литохолевая).
Кишечно-печеночная циркуляция
  • Желчные кислоты циркулируют между печенью и кишечником, обеспечивая переваривание липидов.
  • Потери желчных кислот составляют около 0.5 г/сут.

Всасывание липидов

  • 98% липидов всасывается в тонком кишечнике.
  • Короткие жирные кислоты всасываются напрямую в кровь.
  • Длинноцепочечные жирные кислоты и холестерол образуют мицеллы с желчными кислотами для всасывания.
Ресинтез липидов
  • Жирные кислоты активируются в клетках и используются для синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.
Нарушения переваривания липидов
  • Проблемы с перевариванием или всасыванием могут привести к стеаторее.
  • Причины: недостаток желчи, панкреатической липазы, повреждение кишечной стенки, избыток кальция и магния.

Краткое содержание

Желчь — это важная жидкость, необходимая для переваривания жиров. Она состоит из воды, различных ионов и соединений, таких как холестерол и фосфатидилхолин. Она выполняет несколько функций: нейтрализует химус, помогает перевариванию жиров, способствует всасыванию витаминов и выводит избыток холестерина. Синтез желчных кислот происходит в печени, где холестерин превращается в первичные желчные кислоты. Эти кислоты циркулируют между печенью и кишечником, обеспечивая переваривание пищи. Нарушения в процессе переваривания липидов могут приводить к стеаторее.

Особенности переваривания жиров у детей

  • У младенцев жировая эмульсия молока способствует перевариванию, а лингвальная липаза из желез Эбнера секретируется в процессе сосания и продолжает свою работу в желудке.
  • Липаза желудка у грудных детей более активна (из-за кислотности около 5,0), что помогает переваривать жиры.
  • В возрасте до 7 лет активность панкреатической липазы невысока, достигает максимума только в 8-9 лет, что ограничивает переваривание пищевого жира. Тем не менее, даже в первые месяцы жизни дети способны гидролизовать почти 100% жира и всасывать 95%.
  • Желчные кислоты в желчи у грудных увеличиваются в три раза к возрасту 1 года.

Обмен жирных кислот и липидов

  • Жирные кислоты составляют основу липидов, и обмен липидов — это обмен жирных кислот. Их судьба зависит от типа (насыщенная или полиненасыщенная) и клеточных условий (наличие или отсутствие энергии).
  • В абсорбтивный период жирные кислоты поступают с хиломикронами в ткани, которые имеют липопротеинлипазу на эндотелии капилляров.
  • В печени жирные кислоты могут синтезироваться из избытка глюкозы, а затем этерифицироваться в ТАГ и транспортироваться в ткани с липопротеинлипазой.
  • В клетках жировой ткани жирные кислоты запасаются в виде ТАГ, если липопротеинлипазы нет, то жирная кислота поступает через альбумин.

Влияние голодания и физической нагрузки

  • При голодании и физической нагрузке активируется расщепление ТАГ (липолиз) и высвобождение жирных кислот, которые транспортируются в мышечную ткань для обеспечения работы.
  • В условиях голодания жирные кислоты используются для кетогенеза (образования кетоновых тел) в печени, которые затем используются в качестве энергии.
  • Мобилизация и окисление жировМобилизация ТАГ включает активацию ТАГ-липазы (основной фермент липолиза), транспорт жирных кислот с альбумином, их попадание в клетки, активацию через присоединение HS-КоА и окисление в митохондриях.
  • В зависимости от физиологического состояния, жирные кислоты могут быть использованы для синтеза энергии или кетоновых тел.

Мнемоника для обмена жирных кислот:
  • Три Стадии: Синтез (печень), Складирование (жировая ткань), Сжигание (мышцы и клетки).
Мнемоника для липолиза:
  • ГОЛОД = Глюкагон, Окисление жира, Липолиз, Активация ферментов (ТАГ-липаза).
Схема для запоминания:
  1. Прием пищи -> Жиры эмульгируются -> Липаза желудка активируется.
  2. Панкреатическая липаза -> Переваривает жиры в 12-перстной кишке.
  3. Голодание/физическая нагрузка -> Липолиз -> Жирные кислоты поступают в кровь с альбумином.
  4. Липогенез в печени -> ТАГ транспортируются в жировую ткань.
Краткое содержание
Этот конспект раскрывает особенности переваривания жиров у детей, обмен жирных кислот в организме, влияние голодания и физической нагрузки на липидный обмен. Он объясняет роль липаз в процессе переваривания и хранения жира, а также предоставляет мнемоники и схемы для лучшего понимания ключевых процессов.

Окисление жирных кислот (β-окисление)

  1. Основные этапы β-окисления. Окисление жирных кислот — процесс, при котором энергия из жирных кислот преобразуется в энергию связей АТФ. Он происходит в митохондриях, за исключением нервных клеток. Ключевой момент: β-окисление связано с циклом трикарбоновых кислот и дыхательной цепью. Окисляется третий углерод (β-положение) жирной кислоты, освобождая ацетильную группу, которая идет в цикл Кребса.
  2. Этапы процесса: Активация жирной кислоты: Жирная кислота активируется в цитозоле, соединяясь с коэнзимом А, образуя ацил-S-КоА. Это высокоэнергетическое соединение.
  3. Транспорт через митохондрию: Ацил-S-КоА не может пройти через митохондриальную мембрану, поэтому он связывается с карнитином, который переносит его через мембрану. Этот процесс требует карнитин-ацилтрансферазы I и II.
  4. β-окисление: В митохондриях происходит цикл, состоящий из 4 реакций: окисление, гидратирование, повторное окисление и отщепление ацетил-S-КоА. Эти реакции повторяются до тех пор, пока не образуются два ацетил-S-КоА.
  5. Энергетический баланс: В процессе β-окисления образуется несколько молекул АТФ. Количество молекул зависит от количества углеродов в жирной кислоте и циклов окисления.

Пример окисления пальмитиновой кислоты (C16)Пальмитиновая кислота имеет 16 углеродов, что приводит к образованию 8 молекул ацетил-S-КоА.
  • Из этих 8 молекул ацетил-S-КоА образуется 80 молекул АТФ (по 10 АТФ на молекулу).
  • В 7 циклах β-окисления образуется 28 молекул АТФ.
  • На активацию расходуется 2 молекулы АТФ.
  • Итого: 80 + 28 - 2 = 106 молекул АТФ.
Окисление ненасыщенных жирных кислот
  • Для окисления ненасыщенных жирных кислот нужны дополнительные ферменты, которые перемещают двойные связи в жирных кислотах из γ- в β-положение.
  • В результате не будет образовываться ФАДН2 в первой реакции, что снижает количество энергии, получаемой в процессе.
Окисление "нечетных" жирных кислот
  • Нечетные жирные кислоты, такие как нонадециловая кислота, при окислении образуют пропионил-S-КоА, который затем превращается в сукцинил-S-КоА, участвуя в цикле Кребса.
  • Для этих процессов необходимы витамины биотин (В6) и кобаламин (В12).
Схема для запоминания:
Этапы β-окисления:
  1. Активация → Жирная кислота + коэнзим А → Ацил-S-КоА
  2. Транспорт через мембрану → Ацил-S-КоА + карнитин → карнитин-ацилсинтетаза → ацил-С-КоА
  3. Цикл β-окисления → 4 реакции (окисление, гидратирование, повторное окисление, отщепление ацетил-S-КоА)
  4. Энергетический баланс → Образование АТФ
Мнемоника для запоминания: АктивацияТранспортЦиклЭнергия. (АТЦЭ)

Краткое содержание конспекта

  • β-окисление — процесс превращения энергии из жирных кислот в АТФ, происходящий в митохондриях.
  • Он включает активацию жирной кислоты, транспорт через мембрану с помощью карнитина, цикл окисления с образованием ацетил-S-КоА и производство АТФ.
  • Пример: окисление пальмитиновой кислоты (C16) приводит к образованию 106 молекул АТФ.
  • Окисление ненасыщенных и нечетных жирных кислот имеет свои особенности и требует дополнительных ферментов и витаминов.

Кетоновые тела и их синтез

Кетоновые тела — это способ транспорта ацетильной группы в условиях энергетического дефицита, особенно при низком уровне глюкозы в крови. Они образуются в печени из жирных кислот и включают три основные соединения: ацетоацетат, 3-гидроксибутират и ацетон.
Условия для образования кетоновых тел:
  • Поступление большого количества жирных кислот в печень (например, при голодании, диабете I типа или длительных физических нагрузках).
  • При голодании или гипогликемии активируется глюконеогенез, и жирные кислоты окисляются до кетоновых тел, так как оксалоацетат используется для синтеза глюкозы, а не для ЦТК.
Особенности кетонемии у детей:
  • У грудных детей кетонемия развивается быстрее и с большей интенсивностью.
  • В первые дни жизни уровень ацетоацетата повышен из-за активной мобилизации жировых запасов.
  • У детей до 7 лет ускоряется синтез кетоновых тел, что может привести к кетоацидозу.
Синтез кетоновых тел:
  • Процесс синтеза кетонов происходит в митохондриях печени.
  • Ацетоацетат либо восстанавливается до 3-гидроксибутирата, либо декарбоксилируется до ацетона.
  • Все три кетоновых тела (ацетоацетат, 3-гидроксибутират и ацетон) выделяются в кровь и могут использоваться другими тканями, особенно миокардом и корковым слоем надпочечников.
Метаболизм при диабете:
  • При диабете I типа (инсулинозависимом) кетонемия усиливается из-за низкого уровня инсулина и повышенного глюкагона, что тормозит цикл ТCA (цикл трикарбоновых кислот) и способствует синтезу кетонов.
  • При диабете II типа (инсулиннезависимом) происходит нормальный метаболизм ацетил-SКоА, который либо сгорает в ЦТК, либо используется для синтеза жиров и холестерина.
Гормональная и метаболическая регуляция:
  • Инсулин и глюкагон регулируют синтез и окисление жирных кислот через фосфорилирование/дефосфорилирование ферментов.
  • В условиях избытка энергии (например, при повышенном уровне глюкозы) происходит синтез жирных кислот, а при дефиците энергии активируется β-окисление.
Синтез жирных кислот:
  • Биосинтез жирных кислот начинается с ацетил-SКоА, который переносится из митохондрий в цитозоль, где превращается в малонил-SКоА.
  • На основе малонил-SКоА синтезируются жирные кислоты, такие как пальмитиновая кислота (С16).
  • Жирные кислоты могут удлиняться до С18 или С20 в эндоплазматическом ретикулуме.
Схема для облегчения запоминания:
Процесс кетогенеза:
  • Жирные кислоты → Ацетил-SКоА → ЦТК (если оксалоацетат доступен) или кетоновые тела.
  • При голодании: низкий инсулин → кетогенез (вместо ЦТК).
Синтез жирных кислот:
  • Глюкоза → Пируват → Ацетил-SКоА → ЦТК (при наличии оксалоацетата) или биосинтез жирных кислот.
  • Ацетил-SКоА → Малонил-SКоА → Пальмитиновая кислота (С16).
Краткое содержание:
Кетоновые тела образуются в печени при недостатке глюкозы и служат источником энергии для тканей. Синтез кетоновых тел активируется при голодании, диабете, физических нагрузках и алкогольном отравлении. Детям свойственна повышенная склонность к кетонемии и кетонурии. Процесс синтеза жирных кислот активируется при избытке глюкозы и приводит к образованию жирных кислот, таких как пальмитиновая кислота.

Синтез ТАГ и ФЛ 1

  1. Образование глицерол-3-фосфатаВ абсорбтивный период глицерол, поступающий из кишечника, фосфорилируется глицеролкиназой в печени. В тканях, таких как мышцы и жировая ткань, глицерол-3-фосфат образуется из диоксиацетонфосфата, метаболита гликолиза.
  2. Синтез фосфатидной кислоты (ФК)Жирные кислоты активируются в АТФ-зависимой реакции и превращаются в ацил-SКоА. При наличии глицерол-3-фосфата и ацил-SКоА синтезируется фосфатидная кислота. Жирнокислотный состав ФК определяет ее дальнейшее использование: Насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты (например, олеиновая) направляются на синтез ТАГ. Полиненасыщенные жирные кислоты (например, линоленовая) приводят к образованию фосфолипидов.
  3. Синтез ТАГ (Триацилглицеролов)ТАГ служат запасом энергии. Синтез ТАГ регулируется только наличием субстрата. В печени ТАГ эвакуируются в ткани через ЛПОНП, транспортируя жирные кислоты.
  4. Липогенез (синтез жиров)ТАГ синтезируются при избытке ацетил-SКоА, который появляется при потреблении углеводов или этанола. Синтез увеличивается при повышении концентрации жирных кислот и инсулина.
  5. Синтез фосфолипидовДля синтеза фосфолипидов требуется активация компонентов: холина и этаноламина.
  • Существуют два пути синтеза:
  • Спасательный путь (повторное использование холина и этаноламина).
  • Основной путь, где холин/этаноламин синтезируются в процессе образования фосфолипида.
6. Транспорт липидовЛипиды транспортируются в составе липопротеинов, что позволяет им быть растворимыми в крови.
  • Существует четыре класса липопротеинов: ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, и хиломикроны.
  • Каждый класс выполняет свои функции по транспортировке жирных кислот, холестерола и фосфолипидов.
  • Краткое содержаниеГлицерол-3-фосфат образуется в печени и других тканях, где используется для синтеза фосфатидной кислоты и ТАГ.
  • ТАГ синтезируются в печени и транспортируются через ЛПОНП.
  • Синтез ТАГ увеличивается при избытке углеводов и этанола.
  • Фосфолипиды синтезируются через два пути: спасательный и основной.
  • Липиды транспортируются в липопротеинах: хиломикроны переносят жиры из кишечника, ЛПОНП и ЛПНП – из печени.
Мнемоника:"Глицерол-3-фосфат - Активация жирных кислот - Синтез фосфатидной кислоты - Липогенез - Фосфолипиды - Липопротеины"
🌍 Full English Translation
  • Lipids are a large group of substances united by hydrophobicity.
  • Some have both water-repellent and water-loving areas → amphiphilic molecules.
  • They are part of membranes, store energy, protect organs and participate in signaling pathways.
🧪 Lipid classification

🔹 By the possibility of hydrolysis in an alkaline environment:

  • Saponifiable (can be broken down):
  • Simple: fats (TAG), waxes, cholesterol esters.
  • Complex: phospholipids, glycolipids, sphingolipids.
  • Unsaponifiable (cannot be broken down):
  • Steroids: cholesterol, hormones, vitamins, bile acids.

🔋 Lipid functions

1. Energy (reserve)

→ TAGs are the body's "batteries": they provide energy during starvation, especially to muscles, liver, and kidneys.

2. Structural

→ Membranes = phospholipids + cholesterol + glycolipids.

→ The state of the membranes affects the work of enzymes (Na⁺/K⁺-ATPase, cytochrome oxidase).

3. Signaling

→ Glycolipids are like antennas, they receive signals.

→ Eicosanoids (fatty acid products) are "tissue hormones".

4. Protective

→ Fat is protection and thermal insulation.

→ Some lipids are involved in inflammation, platelet aggregation.

🧬 Fatty acids (FA) — the key to the properties of lipids

🔹 General properties of FA in humans:

  • Even number of carbons
  • Chain without branches
  • Only cis-double bonds

🔹 Types of FA:

  1. Saturated (without double bonds)
  2. → Palmitic (C16), stearic (C18), arachidic (C20)
  3. Monounsaturated (one double bond)
  4. → Oleic (C18:1 Δ9)
  5. Polyunsaturated (2+ double bonds)
  6. Divided by the position of the first double bond from the tail of the molecule (ω):
  7. 🌻 ω-6 FA (vitamin F)
  • Linoleic (C18:2), γ-linolenic (C18:3), arachidonic (C20:4)
  • Source: vegetable oils (sunflower, flaxseed)
  1. 🐟 ω-3 FA
  • α-Linolenic (C18:3), thymnodonic (C20:5), docosahexaenoic (C22:6)
  • Source: cold-water fish oil, flaxseed, hemp oil

⚡ Functions of fatty acids

Energy

→ β-oxidation provides energy (especially saturated and monounsaturated FA)

Structure

→ FA determine the fluidity and functions of membranes

Brain and behavior

→ FA C22 and C24 are involved in learning and memory

Raw materials for signals

→ Eicosanoids (from FA C20) = "local hormones"

👣 A story about Eskimos (mnemonics)

🧊 Eskimos eat fatty fish - they don't get heart disease!

→ They have a high level of ω-3 fatty acids → low risk of strokes, heart attacks, thrombosis.

🩺 Indications for use of ω-3

  • FA Atherosclerosis, thrombosis
  • Diabetes and its complications (retinopathy)
  • Fat metabolism disorders
  • Arrhythmia, vascular diseases
  • 🧠 Scheme (for memorization)

CopyEdit

🔹 Lipids

  • Saponifiables
  • Simple: TAG, waxes, esters
  • Complex: phospho-, glyco-, sphingo-
  • Unsaponifiables
  • Steroids: cholesterol, hormones, vitamins

🔹 Functions

  • 📦 Energy— TAG
  • 🧱 Structure— membranes
  • 🔔 Signals— glycolipids, eicosanoids
  • 🛡 Protection— fat, mediators

🔹 Fatty acids

  • Saturated (C16-C20)
  • Monounsaturated (Δ9)
  • Polyunsaturated:

ω-6: vitamin F, vegetable oils

ω-3: fish, flaxseed oil


📝 Summary

  • Lipids are hydrophobic molecules with the functions of energy storage, structure, signaling and protection.
  • They are divided into saponifiable and unsaponifiable, simple and complex.
  • Fatty acids are the main building blocks of lipids, they determine their properties and functions.
  • ω-3 FAs are especially useful: they protect the heart, blood vessels, brain, and participate in the synthesis of tissue hormones.
  • They are important for the prevention of diabetes, atherosclerosis, heart attacks and lipid metabolism disorders.

Eicosanoids: General InformationEicosanoids are oxidized derivatives of fatty acids, such as eicosatrienoic (C20:3), arachidonic (C20:4), and timnodonic (C20:5). They play key physiological roles, including effects on inflammation, blood clotting, vascular tone, and more.

Main Groups of Eicosanoids

Prostaglandins (Pg)

  • Synthesized in almost all cells except erythrocytes and lymphocytes.
  • Functions: regulate smooth muscle tone, body temperature.
  • Types: Pg A, B, C, D, E, F.

Prostacyclins (PGI)

  • Subtype of prostaglandins.
  • Functions: dilate small vessels, inhibit platelet aggregation.
  • Synthesized in vascular endothelium, myocardium, uterus, and gastric mucosa.

Thromboxanes (Tx)

  • Synthesized in platelets.
  • Functions: stimulate platelet aggregation, vasoconstriction.
  • Activity decreases with increased double bonds in fatty acids.

Leukotrienes (Lt)

  • Synthesized in leukocytes, lungs, spleen, brain.
  • Functions: inflammation activation, chemotaxis, bronchoconstriction.

Synthesis of Eicosanoids

Eicosanoid synthesis begins from membrane phospholipids. Various factors (histamine, cytokines) activate phospholipases, which release fatty acids such as arachidonic acid.

Metabolic Pathways

  1. Cyclooxygenase pathway: synthesis of prostaglandins and thromboxanes.
  2. Lipoxygenase pathway: synthesis of leukotrienes.
Pharmaceutical Regulation
  • Glucocorticoids (e.g., prednisone) inhibit all eicosanoid types by suppressing phospholipase A2.
  • NSAIDs (e.g., aspirin) inhibit cyclooxygenase, reducing prostaglandin and thromboxane production.
Role of Omega-3

Fatty AcidsOmega-3 fatty acids (e.g., from fish) promote the formation of eicosanoids with more double bonds, reducing blood viscosity and improving blood flow, while lowering blood pressure.

Eicosanoid Groups Based on Fatty Acids
  1. Linolenic Acid (C18:3): Pg E1, Tx A1, Lt A3.
  2. Arachidonic Acid (C20:4): Pg E2, Tx A2, Lt A4.
  3. Timnodonic Acid (C20:5): Pg E3, Tx A3, Lt A5.
Mnemonics
  1. Prostaglandins (Pg) — "Simple but important functions: pressure, bronchi, temperature."
  2. Prostacyclins (PGI) — "Simple cycle, expands vessels and prevents platelets from sticking."
  3. Thromboxanes (Tx) — "Thrombi love narrowed vessels!"
  4. Leukotrienes (Lt) — "Leukocytes always in action — migration and inflammation."
Summary

Eicosanoids are important mediators that regulate many physiological processes, such as inflammation, blood clotting, and vascular tone. They are divided into four main groups: prostaglandins, prostacyclins, thromboxanes, and leukotrienes. Their synthesis depends on fatty acids, and their activity is regulated by hormones and drugs. Omega-3 fatty acids help reduce thrombus formation and improve blood circulation.


🧬 Lipidoses (lipid accumulation diseases)

Lipidoses are genetic disorders in which lipids accumulate in cells due to defects in lysosomal enzymes.

Disease

Defective Enzyme

Accumulated Substance

Symptoms

Wolman disease

Acid esterase

Cholesteryl esters

Vomiting, steatorrhea, adrenal calcification, death < 6 months

Schüller-Christian

Unknown

Cholesterol esters

Bone damage, cerebellar ataxia, skin lesions

Gaucher

β-glucosidase

Cerebrosides

Hepatosplenomegaly, osteoporosis

Niemann-Pick

Sphingomyelinase

Sphingomyelin

Mental retardation, blindness, death < 2 years

Tay-Sachs

Hexosaminidase A

Gangliosides

Blindness, dementia, death in infancy


🧠 Mnemonics:

“Magic Cones Chase Nervous Tigers.”

(Vollmann, Schüller-Christian, Gaucher, Niemann-Pick, Thea-Sachs)

⚡ Triacylglycerols (TAGs) - energy reserve

  • Major energy reserves: 16-23% of body weight.
  • Composed of: glycerol + 3 fatty acids (more often saturated: palmitic, stearic acids).

Functions:

  • Energy (40 days fasting).
  • Mechanical protection of organs.
  • Heat conservation.
  • In infants: main source of energy → needs care from hypothermia.
  • Progression:Simple TAGs - same GIs (tripalmitin).
  • Mixed TAGs - different GIs (palmityloleoylstearin).

💡 Mnemonic:

“Glycerol + 3 Tails = Batter.”

(Glycerol + GI = energy reserve)

🧪 Burned fats

  • Biological: enzymatic → short LCs, ketones → unpleasant odor.
  • Chemical (POL): oxygen → peroxides → malonic dialdehyde, etc.

🛡️ Antioxidants: vitamins E, A, C, glutathione, enzymes (catalase, peroxidase, SOD).

🧱 Cholesterol

  • Structure: cyclopentane-perhydrophenanthrene + OH → alcohol.
  • 25% is esterified in the body.
  • Synthesis: 0.5-0.8 g/day (liver, intestine, other cells).
  • Daily intake: ~0.4 g (eggs, liver, oil).
  1. Functions:Membranes - stiffness and viscosity.
  2. GI transport - as part of LDL/LDL.
  3. Precursor:Bile acids, hormones, vitamin D.
  • Excretion:With bile, with feces - up to 1 g / day.
  • Skin, fat - 0.1 g.
  • Metabolism to hormones - 0.1 g.

🧠 Mnemonic:

“HC is a SMJ: Builder, Molecule, Fat-soluble factory.”

🍽️ Fat digestion Stages

  1. Emulsification (bile).
  2. Hydrolysis (lipases, phospholipases).
  3. Micelles (fatty acids, MAG, HC).
  4. Absorption into enterocytes.
  5. Resynthesis and assembly into chylomicrons, HDL.

👶 In infants, even minimal fats are important - stimulate enzyme secretion.

Lipases:

  • Pancreatic lipase + colipase → breakdown of TAG.
  • Phospholipases A2, C → breakdown of FL.
  • CS esterase → hydrolysis of CS esters.

🧠 Mnemonic:

“EGM-BP.”

(Emulsification → Hydrolysis → Micelles → Absorption → Resynthesis)

🧩 Scheme for memorization

🔁 Fats → 📌 Emulsification (bile) → 🔬 Hydrolysis (lipases, esterases) →⚪ Micelles (HC, LC, MAG) → 🧱 Absorption (enterocytes) → 📦 Resynthesis → Chylomicrons → Bloodstream

✍️ Summary

  • Lipidoses - genetic diseases with lipid accumulation (Wolman, Gaucher, Thea-Sachs, etc.).
  • TAGs - major form of energy storage, involved in thermoregulation, defense.
  • Cholesterol - structural component of membranes and precursor of biologically active substances.
  • Burning - result of fat oxidation, biological or chemical.
  • Digestion of fats - 5 steps, key role of lipases and bile.

Bile and its composition

  • Bile consists of water (97%) and dry residue (3%).
  • The dry residue contains:
  • Sodium, potassium, bicarbonates, creatinine, cholesterol, phosphatidylcholine.
  • Bilirubin and bile acids (secreted by hepatocytes).
  • Normal ratio of bile acids, phosphatidylcholine and cholesterol: 65:12:5.

Role of bile

  • Neutralization of acidic chyme.
  • Emulsification of fats for digestion.
  • Provides absorption of fat-soluble vitamins (A, D, E, K).
  • Enhances intestinal peristalsis.
  • Excretion of excess cholesterol, bilirubin, creatinine, metals and drugs.

Bile formation

  • Bile formation is continuous.
  • Increased under the influence of n.vagus and meat foods.
  • Decrease under the influence of the sympathetic nervous system.

Synthesis of bile acids

  • In the liver, primary bile acids (cholic and chenodeoxycholic acids) are synthesized from cholesterol.
  • In the intestine, under the action of microflora, they are converted into secondary bile acids (deoxycholic and lithocholic).

Intestinal-hepatic circulation

  • Bile acids circulate between the liver and the intestine, providing lipid digestion.
  • The loss of bile acids is about 0.5 g/day.

Lipid absorption

  • 98% of lipids are absorbed in the small intestine.
  • Short-chain fatty acids are absorbed directly into the blood.
  • Long-chain fatty acids and cholesterol form micelles with bile acids for absorption.

Lipid resynthesis

  • Fatty acids are activated in cells and are used to synthesize cholesterol esters, triacylglycerols, and phospholipids.

Lipid digestion disorders

  • Problems with digestion or absorption can lead to steatorrhea.
  • Causes include lack of bile, pancreatic lipase, damage to the intestinal wall, excess calcium and magnesium.

Summary

Bile is an important fluid necessary for the digestion of fats. It is composed of water, various ions and compounds such as cholesterol and phosphatidylcholine. It performs several functions: it neutralizes chyme, helps digest fats, aids in the absorption of vitamins, and removes excess cholesterol. Bile acid synthesis occurs in the liver, where cholesterol is converted into primary bile acids. These acids circulate between the liver and the intestines to allow digestion of food. Disturbances in lipid digestion can lead to steatorrhea.


Peculiarities of fat digestion in children

  • In infants, the fat emulsion of milk aids digestion, and lingual lipase from Ebner's glands is secreted during suckling and continues its work in the stomach.
  • Gastric lipase is more active in infants (due to an acidity of about 5.0), which helps digest fats.
  • Pancreatic lipase activity is low before the age of 7 years, reaching a peak only at 8-9 years of age, which limits digestion of dietary fat. Nevertheless, even in the first months of life, children are able to hydrolyze almost 100% of fat and absorb 95%.
  • Bile acids in the bile of infants triple by age 1 year.

Fatty acid and lipid metabolism

  • Fatty acids form the basis of lipids, and lipid metabolism is the metabolism of fatty acids. Their fate depends on type (saturated or polyunsaturated) and cellular conditions (presence or absence of energy).
  • During the absorptive period, fatty acids enter with chylomicrons into tissues that have lipoprotein lipase on the capillary endothelium.
  • In the liver, fatty acids can be synthesized from excess glucose and then esterified into TAG and transported to tissues with lipoproteinlipase.
  • In adipose tissue cells, fatty acids are stored as TAG; if lipoproteinlipase is not present, fatty acid is delivered via albumin.

Effects of fasting and exercise

  • Starvation and exercise activate the breakdown of TAG (lipolysis) and the release of fatty acids, which are transported to muscle tissue to provide work.
  • Under fasting conditions, fatty acids are used for ketogenesis (formation of ketone bodies) in the liver, which are then used as energy.
  • Fat mobilization and oxidationMobilization of TAG involves activation of TAG lipase (the main enzyme of lipolysis), transport of fatty acids with albumin, their entry into cells, activation via HS-CoA attachment, and oxidation in mitochondria.
  • Depending on the physiological state, fatty acids can be used to synthesize energy or ketone bodies.

Mnemonics for fatty acid metabolism:

  • Three Stages: Synthesis (liver), Storage (adipose tissue), Combustion (muscle and cells).

Mnemonic for lipolysis:

  • GOLD = Glucagon, Fat oxidation, Lipolysis, Enzyme activation (TAG lipase).

Schema to memorize:

  1. Food intake -> Fats are emulsified -> Gastric lipase is activated.
  2. Pancreatic lipase -> Digests fats in the 12 ileum.
  3. Starvation/exercise -> Lipolysis -> Fatty acids enter the blood with albumin.
  4. Lipogenesis in liver -> TAGs are transported to adipose tissue.

Summary

This outline reveals the features of fat digestion in children, metabolism of fatty acids in the body, effects of fasting and exercise on lipid metabolism. It explains the role of lipases in fat digestion and storage, and provides mnemonics and diagrams to better understand key processes.


Fatty acid oxidation (β-oxidation)

  1. The basic steps of β-oxidation. Fatty acid oxidation is the process by which energy from fatty acids is converted into ATP bond energy. It occurs in mitochondria, with the exception of nerve cells. Key point: β-oxidation is linked to the tricarboxylic acid cycle and the respiratory chain. The third carbon (β-position) of the fatty acid is oxidized, releasing an acetyl group that goes into the Krebs cycle.
  2. Process steps: Fatty acid activation: The fatty acid is activated in the cytosol by combining with coenzyme A to form acyl-S-CoA. This is a high-energy compound.
  3. Transport across the mitochondrion: Acyl-S-CoA cannot pass through the mitochondrial membrane, so it binds to carnitine, which transports it across the membrane. This process requires carnitine acyltransferases I and II.
  4. β-oxidation: A cycle of 4 reactions occurs in the mitochondria: oxidation, hydration, reoxidation, and acetyl-S-CoA detachment. These reactions are repeated until two acetyl-S-CoAs are formed.
  5. Energy balance: Several molecules of ATP are formed during β-oxidation. The number of molecules depends on the number of carbons in the fatty acid and the oxidation cycles.

Example of palmitic acid oxidation (C16)Palmitic acid has 16 carbons, which results in the formation of 8 molecules of acetyl-S-CoA.

  • From these 8 molecules of acetyl-S-CoA, 80 molecules of ATP are formed (10 ATP per molecule).
  • In 7 cycles of β-oxidation, 28 ATP molecules are formed.
  • 2 molecules of ATP are consumed for activation.
  • Total: 80 + 28 - 2 = 106 ATP molecules.

Oxidation of unsaturated fatty acids

  • The oxidation of unsaturated fatty acids requires additional enzymes that move the double bonds in fatty acids from the γ- to the β-position.
  • As a result, no FADH2 will be formed in the first reaction, which reduces the amount of energy produced in the process.

Oxidation of “odd” fatty acids

  • Odd fatty acids such as nonadecylic acid, when oxidized, form propionyl-S-CoA, which is then converted to succinyl-S-CoA, participating in the Krebs cycle.
  • The vitamins biotin (B6) and cobalamin (B12) are required for these processes.

Scheme to memorize:

Stages of β-oxidation:

  1. Activation → Fatty acid + coenzyme A → Acyl-S-CoA.
  2. Transport across membrane → Acyl-S-CoA + carnitine → carnitine acyl synthetase → acyl-S-CoA
  3. β-oxidation cycle → 4 reactions (oxidation, hydration, re-oxidation, acetyl-S-CoA detachment)
  4. Energy balance → ATP formation

Memorization mnemonic: Activation → Transport → Cycle → Energy. (ATCE)


Summary of synopsis

  • β-oxidation is a process of energy conversion from fatty acids to ATP that occurs in mitochondria.
  • It involves fatty acid activation, transport across the membrane by carnitine, an oxidation cycle to form acetyl-S-CoA, and ATP production.
  • Example: oxidation of palmitic acid (C16) results in the formation of 106 molecules of ATP.
  • Oxidation of unsaturated and odd fatty acids has its own peculiarities and requires additional enzymes and vitamins.

Ketone bodies and their synthesis

Ketone bodies are a way of transporting the acetyl group under conditions of energy deficiency, especially when blood glucose levels are low. They are formed in the liver from fatty acids and include three major compounds: acetoacetate, 3-hydroxybutyrate, and acetone.

Conditions for the formation of ketone bodies:

  • The entry of large amounts of fatty acids into the liver (e.g., in starvation, type I diabetes, or prolonged exercise).
  • In starvation or hypoglycemia, gluconeogenesis is activated and fatty acids are oxidized to ketone bodies because oxaloacetate is used for glucose synthesis rather than CTC.

Features of ketonemia in children:

  • In infants, ketonemia develops more rapidly and with greater intensity.
  • In the first days of life, acetoacetate levels are elevated due to active mobilization of fat stores.
  • In children under 7 years of age, the synthesis of ketone bodies is accelerated, which may lead to ketoacidosis.

Synthesis of ketone bodies:

  • The process of ketone synthesis occurs in the mitochondria of the liver.
  • Acetoacetate is either reduced to 3-hydroxybutyrate or decarboxylated to acetone.
  • All three ketone bodies (acetoacetate, 3-hydroxybutyrate, and acetone) are excreted into the blood and can be utilized by other tissues, especially the myocardium and adrenal cortex.

Metabolism in diabetes:

  • In type I (insulin-dependent) diabetes, ketonemia is increased due to low insulin levels and elevated glucagon, which inhibits the TCA cycle (tricarboxylic acid cycle) and promotes ketone synthesis.
  • In type II (insulin-independent) diabetes, there is normal metabolism of acetyl-SCoA, which is either burned in the CTC or used to synthesize fats and cholesterol.

Hormonal and metabolic regulation:

  • Insulin and glucagon regulate fatty acid synthesis and oxidation through enzyme phosphorylation/dephosphorylation.
  • Under conditions of excess energy (e.g., elevated glucose levels), fatty acid synthesis occurs, and under conditions of energy deficiency, β-oxidation is activated.

Fatty acid synthesis:

  • Fatty acid biosynthesis begins with acetyl-SCoA, which is transported from the mitochondria to the cytosol where it is converted to malonyl-SCoA.
  • Based on malonyl-SCoA, fatty acids such as palmitic acid (C16) are synthesized.
  • Fatty acids can elongate to C18 or C20 in the endoplasmic reticulum.

Diagram to make it easier to memorize:

Process of ketogenesis:

  • Fatty acids → Acetyl-SCoA → CTC (if oxaloacetate is available) or ketone bodies.
  • In starvation: low insulin → ketogenesis (instead of CTC).

Fatty acid synthesis:

  • Glucose → Pyruvate → Acetyl-SCoA → CTC (if oxaloacetate available) or fatty acid biosynthesis.
  • Acetyl-SCoA → Malonyl-SCoA → Palmitic acid (C16).

Summary of Content:

Ketone bodies are formed in the liver during glucose deficiency and serve as a source of energy for tissues. The synthesis of ketone bodies is activated by starvation, diabetes, exercise, and alcohol poisoning. Children are characterized by an increased tendency to ketonemia and ketonuria. The process of fatty acid synthesis is activated by excess glucose and results in the formation of fatty acids such as palmitic acid.


Synthesis of TAG and FL 1

  1. Formation of glycerol-3-phosphateIn the absorptive period, glycerol from the intestine is phosphorylated by glycerol kinase in the liver. In tissues such as muscle and adipose tissue, glycerol-3-phosphate is formed from dioxyacetone phosphate, a metabolite of glycolysis.
  2. Synthesis of phosphatidic acid (PA)Fatty acids are activated in an ATP-dependent reaction and converted to acyl-SCoA. In the presence of glycerol-3-phosphate and acyl-SCoA, phosphatidic acid is synthesized. The fatty acid composition of FA determines its further utilization: Saturated and monounsaturated fatty acids (e.g., oleic acid) are used for TAG synthesis.Polyunsaturated fatty acids (e.g. linolenic acid) lead to the formation of phospholipids.
  3. Synthesis of TAGs (Triacylglycerols)TAGs serve as energy stores. TAG synthesis is regulated only by the availability of substrate. In the liver, TAGs are evacuated into tissues via LDL, transporting fatty acids.
  4. Lipogenesis (fat synthesis)TAGs are synthesized when there is an excess of acetyl-SCoA, which occurs with carbohydrate or ethanol consumption. Synthesis increases with increasing concentrations of fatty acids and insulin.
  5. Phospholipid synthesisThe synthesis of phospholipids requires the activation of the components: choline and ethanolamine.
  • There are two synthesis pathways:
  • Rescue pathway (reuse of choline and ethanolamine).
  • Main pathway where choline/ethanolamine are synthesized during phospholipid formation.

6. Lipid transportLipids are transported as part of lipoproteins, which allows them to be soluble in the blood.

  • There are four classes of lipoproteins: HDL, LDL, LDL, LDL-ONP, and chylomicrons.
  • Each class has a different function in transporting fatty acids, cholesterol, and phospholipids.
  • SummaryGlycerol-3-phosphate is formed in the liver and other tissues, where it is used to synthesize phosphatidic acid and TAGs.
  • TAGs are synthesized in the liver and transported via LDL.
  • TAG synthesis is increased with excess carbohydrates and ethanol.
  • Phospholipids are synthesized through two pathways: rescue and major pathways.
  • Lipids are transported in lipoproteins: chylomicrons transport fats from the intestine, LPLONP and LDL from the liver.

Mnemonic: “Glycerol-3-phosphate - Fatty acid activation - Phosphatidic acid synthesis - Lipogenesis - Phospholipids - Lipoproteins”