Печень

Общая информация

• Печень (hepar) – крупнейшая железа организма.
• Цвет: красно-бурый, консистенция мягкая.
• Находится в брюшной полости
• Размеры: длина 20–30 см, ширина 10–21 см, высота 7–15 см.
• Масса: 1400–1800 г.

• Участие в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов.
• Детоксикация, обезвреживание токсинов.
• В эмбриональном периоде – кроветворная функция.

Строение

Поверхности печени:

• Диафрагмальная (facies diaphragmatica): выпуклая, направлена кверху и кпереди.
• Висцеральная (facies visceralis): уплощена, обращена книзу и кзади, содержит вдавления от органов.

Края печени:

• Нижний (передний) – острый.
• Задний – закругленный.

Топография

Расположение: правое подреберье, частично – надчревье.

Проекция на скелет:

• Верхняя граница – V межреберье по срединно-ключичной линии.
• Нижняя граница – по правой реберной дуге, поднимается влево к VI реберному хрящу.
• Сзади – от VII межреберья до верхнего края XI ребра.

Отношение к брюшине

Печень находится в брюшной полости

Покрыта брюшиной мезоперитонеально

Покрыта со всех сторон, за исключением:

• Дорсальная поверхность (на задней поверхности органа есть участок, который не покрыт брюшиной — это внебрюшинное поле)
• Ворота печени

• Серповидная (lig. falciforme): соединяет печень с диафрагмой и передней брюшной стенкой.
• Венечная (lig. coronarium): фиксирует задний край печени.
• Треугольные (lig. triangulare dextrum et sinistrum): латеральные расширения венечной связки.
• Круглая (lig. teres hepatis): остаток пупочной вены.
• Печеночно-желудочная (lig. hepatogastricum) и печеночно-двенадцатиперстная (lig. hepatoduodenale): соединяют печень с желудком и ДПК.

• Правая (lobus hepatis dexter) и левая (lobus hepatis sinister): разделены серповидной связкой.
• Квадратная (lobus quadratus): между ямкой желчного пузыря и щелью круглой связки.
• Хвостатая (lobus caudatus): между бороздой нижней полой вены и щелью венозной связки.

• Желудочное (impressio gastrica) – левая доля.
• Пищеводное (impressio oesophagea) – задняя часть левой доли.
• Двенадцатиперстное (impressio duodenalis) – квадратная доля.
• Почечное (impressio renalis) – правая доля.
• Надпочечниковое (impressio suprarenalis) – рядом с бороздой нижней полой вены.
• Ободочно-кишечное (impressio colica) – вдоль нижнего края.

5 секторов, 8 сегментов.

Нумерация по часовой стрелке от борозды нижней полой вены:

Левая доля: I (хвостатый), II (задний), III (передний), IV (квадратный).

Правая доля: V (парамедианный передний), VI (латеральный передний), VII (латеральный задний), VIII (парамедианный задний).

Мнемоники

• Функции печени: "БЖУ В ДЕТстве" (Белки, Жиры, Углеводы, Витамины, Детоксикация, Эмбриональное кроветворение, Транспорт).
• Доли печени: "ПеКаХа" (Правая, Квадратная, Хвостатая, Левая).
• Связки печени: "СВеТлая Печень" (Серповидная, Венечная, Треугольные, Печеночно-желудочная, Печеночно-двенадцатиперстная).

• Печень покрыта фиброзной капсулой.
• От капсулы вглубь отходят прослойки соединительной ткани, разделяющие паренхиму на дольки.
• Долька печени (lobulus hepatis) – структурно-функциональная единица, форма призматическая, диаметр 1,0–1,5 мм.
• Всего ~500 тыс. долек.

Гепатоциты – клетки печени, образуют печеночные балки (двухрядные структуры).

Между гепатоцитами проходят желчные канальцы (ductulus bilifer).

Между балками – кровеносные капилляры (синусоиды), сходящиеся к центральной вене (v. centralis).

Между стенками капилляров и гепатоцитами – перисинусоидальное пространство (Диссе).

Между дольками – печеночная триада:

• Междольковая артерия (ветвь печеночной артерии);
• Междольковая вена (ветвь воротной вены);
• Междольковый желчный проток.

Гепатоциты секретируют:

• В желчные протоки → желчь.
• В кровь → глюкозу, мочевину, жиры, витамины.

• Желчные протоки (канальцы) начинаются слепо около центральной вены и идут к периферии дольки.
• Они открываются в междольковые желчные протоки (ductuli interlobulares).
• Междольковые протоки объединяются → образуют правый и левый печеночные протоки (ductus hepaticus dexter et sinister).
• В воротах печени два протока сливаются → общий печеночный проток (4–6 см длиной).
• Общий печеночный проток соединяется с пузырным протоком, образуя общий желчный проток.

• Симпатическая: печеночное сплетение.
• Парасимпатическая: ветви блуждающих нервов.

Кровоснабжение

В воротах печени:

• Собственная печеночная артерия → артериальная кровь.
• Воротная вена → венозная кровь от ЖКТ и селезенки.

Внутри печени:

• Междольковые артерии и вены → Синусоиды (капилляры внутри дольки) → Центральные вены → Поддольковые (собирательные) вены → Печеночные вены (2–3 крупных) → Нижняя полая вена.

• Печеночные, чревные, правые поясничные, верхние диафрагмальные, окологрудинные лимфоузлы.

1. Печеночная триада (Артерия – Вена – Проток): "АВП – Артерия, Вена, Проток".
2. Кровоснабжение печени: "А В В" → Артерия → Вена (воротная) → Вена (печеночная).
3. Желчные пути: "Желчный Путь – П" → Пузырный проток, Печеночный проток, Проток общий.

• Печень состоит из долек, каждая содержит печеночные балки, синусоиды и центральную вену.
• Гепатоциты выделяют желчь и метаболиты.
• Желчные канальцы сливаются в общий печеночный проток.
• Кровоснабжение: артериальная и венозная кровь.
• Лимфоотток через многочисленные узлы.
• Иннервация: блуждающий нерв и симпатическое сплетение.

• Жидкость, изотоническая плазме крови (pH 7,3–8,0)
• Основные компоненты: желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), пигменты, холестерин, мыла, жирные кислоты, нейтральные жиры, лецитин, витамины (A, B, C), ферменты (амилаза, фосфатаза, протеаза и др.)
• Суточная продукция: 0,6–1,5 л
• В желчном пузыре рН снижается до 6,5, происходит концентрирование желчи

• Нейтрализует соляную кислоту, инактивирует пепсин
• Усиливает активность ферментов поджелудочной железы
• Эмульгирует жиры → улучшает их расщепление липазой
• Ускоряет всасывание жирных кислот и жирорастворимых витаминов (D, E, K)
• Фиксирует ферменты на поверхности энтероцитов → улучшает мембранное пищеварение
• Стимулирует кишечную моторику и обновление энтероцитов
• Подавляет рост патогенной флоры в кишечнике

• В кишечнике до 90% желчных кислот реабсорбируется и возвращается в печень
• Проходит 6–10 циклов циркуляции в сутки
• Анаэробные бактерии кишечника превращают часть желчных кислот в вторичные (дезоксихолевую, литохолевую), которые выводятся

Желчеобразование (холерез) – происходит непрерывно

• Стимулируют: блуждающий нерв, прием пищи, желчные кислоты, секретин, гастрин
• Угнетают: симпатические нервы

Желчевыведение (холекинез) – поступает в двенадцатиперстную кишку

• Блуждающий нерв → сокращение желчного пузыря + расслабление сфинктера Одди
• Стимулирует холецистокинин, бомбезин
• Угнетают глюкагон, кальцитонин

Состав желчи (ЖИРАМИКС)

• Ж – Желчные кислоты
• И – Ионы Na+, Cl-, HCO3-
• Р – Пигменты (билирубин)
• А – Амилаза
• М – Мыла (соли жирных кислот)
• И – Иммуноглобулины
• К – Каталаза
• С – Стеролы (холестерин)

Функции желчи (НЭЭФС)

• Н – Нейтрализация HCl
• Э – Эмульгирование жиров
• Э – Энтероциты (стимуляция их обновления)
• Ф – Фиксация ферментов
• С – Стимуляция перистальтики

Регуляция (ПБХГС)

• П – Пища (активация холереза)
• Б – Блуждающий нерв (усиление выделения)
• Х – Холецистокинин (расслабляет сфинктер Одди)
• Г – Глюкагон (тормозит)
• С – Симпатическая НС (угнетает)

Иммунная защита: участие в иммунных реакциях.

Детоксикация: обезвреживание токсинов (индол, фенол, скатол) и ксенобиотиков с помощью:

• Окисления, восстановления, гидролиза.
• Конъюгации с глюкуроновой кислотой, серной кислотой, глицином, глутамином.
• Обезвреживания аммиака (синтез мочевины, выведение через почки).

Хранение веществ:

• Кровь.
• Углеводы (гликоген), белки, жиры.
• Витамины A, D1, D2, K, C, PP.
• Микроэлементы.

Синтез белков:

• Альбумины.
• Большинство глобулинов.
• Фибриноген (100%), протромбин.
• Факторы свертывания крови.

Синтез гликогена.

Обмен жиров:

• Расщепление жиров → жирные кислоты.
• Преобразование короткоцепочечных ЖК в высшие жирные кислоты.

Гормональная регуляция

• Инактивация белково-пептидных гормонов (протеиназы).
• Инактивация стероидных гормонов (гидроксилазы).
• Дезаминирование катехоламинов (МАО).

• Биохимическая трансформация гема → желчные пигменты.

• Фистульный метод: наложение фистулы на желчный проток → изучение желчеобразования и желчевыделения.
• Электрофизиологические методы: регистрация электрических потенциалов сфинктера Одди и мышц желчного пузыря.

• Красочный метод: введение красителей (индигокармин, азорубин) → измерение их концентрации в желчи.
• Печеночный клиренс: вычисление скорости очищения плазмы крови от билирубина.
• Дуоденальное зондирование: исследование желчи после стимуляции печени.
• Рентгенологические методы: введение рентгеноконтрастных веществ (билигност) → рентгенограмма желчевыделительной системы.
• УЗИ: изучение структуры печени и желчного пузыря.
• Радиометрический метод: введение радиоактивных веществ → анализ их распределения в печени (радиогепатография, радиохолеграфия).

• Крупнейший паренхиматозный орган.
• Основной центр метаболизма.
• Получает вещества через воротную вену, перерабатывает и распределяет их.
• Синтезирует желчь, белки, липиды, углеводы.
• Детоксицирует эндогенные и экзогенные соединения.

• Развита система эндоплазматического ретикулума (гладкий и шероховатый).
• Гладкий ЭР — синтез фосфолипидов, триглицеридов, холестерола, детоксикация ксенобиотиков.
• Шероховатый ЭР — синтез белков (альбумины, ферменты).

Печень регулирует уровень глюкозы в крови.

Основные пути метаболизма глюкозы:

1. Синтез гликогена (10-15%).
2. Окислительный распад (60%).
3. Синтез жирных кислот (30%).

При гипогликемии:

• Расщепление гликогена → глюкоза → кровь.
• Глюконеогенез (из пирувата, аланина, глицерола).
• Избыток глюкозы стимулирует липогенез.

• Синтез желчных кислот (необходим для переваривания жиров).
• Окисление жирных кислот при дефиците глюкозы.
• Синтез триглицеридов и фосфолипидов при избытке глюкозы.
• Регуляция обмена холестерола (синтезируется из ацетил-КоА).
• Образование липопротеинов и кетоновых тел (ацетоацетат, β-гидроксибутират).

• Использование аминокислот для синтеза белков (плазменные белки: альбумины, фибриноген, глобулины).
• Создание резервного белка.
• Центральная роль в метаболизме аминокислот и синтезе мочевины.

Происходит в две стадии:

1. Первая стадия: окисление, восстановление, гидролиз (цитохром P-450).
2. Вторая стадия: конъюгация с глутатионом, глюкуроновой кислотой (детоксикация и выведение с мочой).

Биотрансформация может активировать или обезвреживать вещества.

• Перипортальная зона: глюконеогенез, цикл мочевины, катаболизм аминокислот.
• Перицентральная зона: гликолиз, первая стадия биотрансформации ксенобиотиков.

• "Гликоген + жир + АТФ" – пути использования глюкозы (гликоген, липиды, энергия).
• "Печень – химический комбинат" – функции печени: синтез, хранение, детоксикация.
• ГЛАВНО (Г) – Гликолиз, (Л) – Липолиз, (А) – Аминокислоты, (В) – Выведение токсинов, (Н) – Нейтрализация, (О) – Обмен веществ) – основные функции печени.

Печень – это "биохимическая лаборатория" организма, выполняющая множество важных функций:

• Обмен веществ: участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов.
• Детоксикация: разрушает токсины, ксенобиотики (фермент цитохром P450), аммиак.
• Синтез белков: альбумины, факторы свертывания крови.
• Желчеобразование: участвует в переваривании жиров.
• Гормональный баланс: активирует и разрушает гормоны (альдостерон, ГКС, эстрогены, тиреоидные гормоны).
• Депо микроэлементов и витаминов: железо, В12, A, D, E, K.

Клинические проявления поражения печени

• Печень обладает высоким компенсаторным потенциалом, симптомы появляются поздно.
• Клинические признаки: желтуха, астения, кровоточивость, асцит, энцефалопатия.
• Лабораторные тесты помогают диагностике на ранних стадиях.

• Гепатиты – воспалительные заболевания печени (вирусные, алкогольные, аутоиммунные и др.).
• Цирроз – конечная стадия повреждения печени, характеризующаяся замещением ткани фиброзом.
• Классификация гепатитов: по этиологии, биохимической и гистологической активности.
• Основные причины: вирусы (В, С, D), алкоголь, лекарства, аутоиммунные заболевания, генетические патологии.

• Лабораторные тесты: билирубин, аминотрансферазы (АЛТ, АСТ), щелочная фосфатаза.
• Гистологическая оценка: биопсия печени.
• Инструментальные методы: УЗИ, эластография, МРТ.

• Цитолиз – разрушение клеток печени (повышение АЛТ, АСТ).
• Холестаз – нарушение оттока желчи (повышение билирубина, ЩФ, ГГТ).
• Печеночно-клеточная недостаточность – снижение синтетической функции (снижение альбуминов, факторов свертывания).
• Мезенхимальный синдром – воспалительная реакция (повышение глобулинов, тимоловой пробы).

• The liver (hepar) is the largest gland in the body.
• Color: reddish-brown, soft consistency.
• Dimensions: 20–30 cm long, 10–21 cm wide, 7–15 cm high.
• Weight: 1400–1800 g.

• Metabolism of proteins, fats, carbohydrates, vitamins.
• Detoxification, neutralization of toxins.
• Hematopoietic function in the fetal period.

Surfaces

• Diaphragmatic (facies diaphragmatica): convex, directed upward and forward.
• Visceral (facies visceralis): flattened, faces downward and backward.

Liver borders

• Inferior (anterior) – sharp.
• Posterior – rounded.

• Location: right hypochondrium, partly epigastrium.
• Projection on the skeleton:
• Upper border – 5th intercostal space at the midclavicular line.
• Lower border – along the right costal arch, crossing the epigastrium to the 6th left costal cartilage.
• Posteriorly – between the 7th intercostal space and the upper edge of the 11th rib.

• Falciform (lig. falciforme): connects the liver to the diaphragm and anterior abdominal wall.
• Coronary (lig. coronarium): secures the posterior edge of the liver.
• Triangular (lig. triangulare dextrum et sinistrum): lateral extensions of the coronary ligament.
• Round (lig. teres hepatis): remnant of the umbilical vein.
• Hepatogastric (lig. hepatogastricum) and hepatoduodenal (lig. hepatoduodenale): connect the liver to the stomach and duodenum.

• Right (lobus hepatis dexter) and left (lobus hepatis sinister): divided by the falciform ligament.
• Quadrate (lobus quadratus): between the gallbladder fossa and round ligament fissure.
• Caudate (lobus caudatus): between the inferior vena cava groove and venous ligament fissure.

Indentations

• Gastric (impressio gastrica) – left lobe.
• Esophageal (impressio oesophagea) - posterior part of the left lobe.
• Duodenum (impressio duodenalis) – square lobe.
• Renal (impressio renalis) – right lobe.
• Adrenal (impressio suprarenalis) - next to the groove of the inferior vena cava.
• Colon (impressio colica) – along the lower edge.

5 sectors, 8 segments.

Numbered clockwise from the inferior vena cava groove:

Left lobe: I (caudate), II (posterior), III (anterior), IV (quadrate).

Right lobe: V (paramedian anterior), VI (lateral anterior), VII (lateral posterior), VIII (paramedian posterior).

• Liver functions: “BJU IN CHILDHOOD” (Proteins, Fats, Carbohydrates, Vitamins, Detoxification, Embryonic hematopoiesis, Transport).
• Liver lobes: “PeKaHa” (Right, Square, Caudate, Left).
• Liver ligaments: “Light Liver” (Falciform, Coronoid, Triangular, Hepatogastric, Hepatoduodenal).

• The liver is covered with a fibrous capsule.
• Connective tissue divides the parenchyma into lobules.
• Liver lobule (lobulus hepatis) is the structural-functional unit.
• Prismatic shape, diameter 1.0–1.5 mm.
• ~500,000 lobules.

• Hepatocytes form hepatic plates (two-row structures).
• Between hepatocytes: bile canaliculi (ductulus bilifer).
• Between hepatic plates: blood capillaries (sinusoids) leading to central vein (v. centralis).
• Between capillaries and hepatocytes: perisinusoidal space (Disse).
• Hepatic triad:
• Interlobular artery (branch of hepatic artery).
• Interlobular vein (branch of portal vein).
• Interlobular bile duct.
• Hepatocytes secrete:
• Into bile ducts → bile.
• Into blood → glucose, urea, lipids, vitamins.

• Bile canaliculi begin near the central vein and lead to the periphery.
• Open into interlobular bile ducts (ductuli interlobulares).
• These merge into right and left hepatic ducts (ductus hepaticus dexter et sinister).
• At the liver hilum, they join to form the common hepatic duct (4–6 cm long).
• The common hepatic duct joins the cystic duct, forming the common bile duct.

• Sympathetic: hepatic plexus.
• Parasympathetic: vagus nerve branches.

At the liver hilum:

• Hepatic artery → arterial blood.
• Portal vein → venous blood from the GI tract and spleen.

Inside the liver:

• Interlobular arteries and veins → Sinusoids (capillaries inside lobules) → Central veins → Sublobular veins → Hepatic veins (2–3 large) → Inferior vena cava.

• Hepatic, celiac, right lumbar, superior diaphragmatic, parasternal lymph nodes.

• Hepatic Triad: "AVD – Artery, Vein, Duct".
• Liver Blood Supply: "A V V" → Artery → Vein (portal) → Vein (hepatic).
• Biliary Pathways: "Bile Path – P" → Cystic duct, Hepatic duct, Common bile duct.

• The liver consists of lobules, each containing hepatic beams, sinusoids and a central vein.
• Hepatocytes secrete bile and metabolites.
• The bile canaliculi merge into the common hepatic duct.
• Blood supply: arterial and venous blood.
• Lymphatic drainage through numerous nodes.
• Innervation: vagus nerve and sympathetic plexus.

• Fluid isotonic to blood plasma (pH 7.3–8.0)
• Main components: bile acids (cholic, chenodeoxycholic), pigments, cholesterol, soaps, fatty acids, neutral fats, lecithin, vitamins (A, B, C), enzymes (amylase, phosphatase, protease, etc.)
• Daily production: 0.6–1.5 L
• In the gallbladder, pH decreases to 6.5, bile is concentrated

• Neutralizes hydrochloric acid, inactivates pepsin
• Enhances pancreatic enzyme activity
• Emulsifies fats → improves their breakdown by lipase
• Accelerates absorption of fatty acids and fat-soluble vitamins (D, E, K)
• Fixes enzymes on enterocyte surfaces → improves membrane digestion
• Stimulates intestinal motility and enterocyte renewal
• Suppresses pathogenic flora growth in the intestine

• Up to 90% of bile acids are reabsorbed in the intestine and return to the liver
• Undergoes 6–10 cycles per day
• Anaerobic intestinal bacteria convert some bile acids into secondary ones (deoxycholic, lithocholic), which are excreted

Bile formation (choleresis) – continuous process

• Stimulated by: vagus nerve, food intake, bile acids, secretin, gastrin
• Inhibited by: sympathetic nerves

Bile excretion (cholekinesis) – enters the duodenum

• Vagus nerve → contraction of the gallbladder + relaxation of the Oddi sphincter
• Stimulated by cholecystokinin, bombesin
• Inhibited by glucagon, calcitonin

Bile Composition (BILIMIX)

• B – Bile acids
• I – Ions (Na+, Cl-, HCO3-)
• L – Lipids (cholesterol, lecithin)
• I – Immunoglobulins
• M – Micelles (fat digestion)
• I – Intrinsic enzymes
• X – Xenobiotics (metabolites)

Bile Functions (NEMFIS)

• N – Neutralizes HCl
• E – Emulsifies fats
• M – Membrane digestion (enterocytes)
• F – Fixes enzymes
• I – Improves motility
• S – Suppresses bacteria

Regulation (FVCGS)

• F – Food (stimulates bile production)
• V – Vagus nerve (enhances secretion)
• C – Cholecystokinin (relaxes Oddi sphincter)
• G – Glucagon (inhibits release)
• S – Sympathetic NS (inhibits bile flow)

Immune defense: participation in immune responses.

Detoxification: neutralization of toxins (indole, phenol, skatole) and xenobiotics through:

• Oxidation, reduction, hydrolysis.
• Conjugation with glucuronic acid, sulfuric acid, glycine, glutamine.
• Ammonia detoxification (urea synthesis, excretion via kidneys).

Storage of substances:

• Blood.
• Carbohydrates (glycogen), proteins, fats.
• Vitamins A, D1, D2, K, C, PP.
• Microelements.

Protein synthesis:

• Albumins.
• Most globulins.
• Fibrinogen (100%), prothrombin.
• Blood clotting factors.

Glycogen synthesis.

Fat metabolism:

• Fat breakdown → fatty acids.
• Conversion of short-chain fatty acids into long-chain fatty acids.

• Inactivation of protein-peptide hormones (proteases).
• Inactivation of steroid hormones (hydroxylases).
• Deamination of catecholamines (MAO).

• Biochemical transformation of heme → bile pigments.

• Fistula method: creating a fistula on the bile duct → studying bile formation and excretion.
• Electrophysiological methods: recording electrical potentials of the Oddi sphincter and gallbladder muscles.

• Colorimetric method: introduction of dyes (indigocarmine, azorubin) → measuring their concentration in bile.
• Liver clearance: calculating the rate of blood plasma purification from bilirubin.
• Duodenal intubation: studying bile secretion after liver stimulation.
• Radiological methods: introduction of radiopaque substances (bilignost) → X-ray imaging of the biliary system.
• Ultrasound: assessing the liver and gallbladder structure.
• Radiometric method: introduction of radioactive substances → analysis of their distribution in the liver (radiohepatography, radiocholegraphy).

Mnemonic for liver functions: ➡️ Protection (immunity, detoxification) ➡️ Depot (blood, glycogen, fats, vitamins) ➡️ Synthesis (proteins, glycogen, fatty acids) ➡️ Hormones (inactivation of hormones) ➡️ Red blood cells (destruction of heme)

You can remember it by the phrase: “HERE ARE HEROES” (Z – protection, D – depot, S – synthesis, G – hormones, E – red blood cells).

• The largest parenchymal organ.
• The main center of metabolism.
• Receives substances via the portal vein, processes, and distributes them.
• Synthesizes bile, proteins, lipids, carbohydrates.
• Detoxifies endogenous and exogenous substances.

Structure of the Hepatocyte

• Developed endoplasmic reticulum system (smooth and rough).
• Smooth ER: synthesis of phospholipids, triglycerides, cholesterol, detoxification of xenobiotics.
• Rough ER: protein synthesis (albumins, enzymes).

The liver regulates blood glucose levels.

Main glucose metabolism pathways:

1. Glycogen synthesis (10-15%).
2. Oxidative breakdown (60%).
3. Fatty acid synthesis (30%).

During hypoglycemia:

• Glycogen breakdown → glucose → bloodstream.
• Gluconeogenesis (from pyruvate, alanine, glycerol).
• Excess glucose stimulates lipogenesis.

• Bile acid synthesis (essential for fat digestion).
• Fatty acid oxidation during glucose deficiency.
• Synthesis of triglycerides and phospholipids from fatty acids when glucose is abundant.
• Regulation of cholesterol metabolism (synthesized from acetyl-CoA).
• Formation of lipoproteins and ketone bodies (acetoacetate, β-hydroxybutyrate).

• Use of amino acids for protein synthesis (plasma proteins: albumins, fibrinogen, globulins).
• Creation of a reserve protein.
• Central role in amino acid metabolism and urea synthesis.

Occurs in two phases:

1. Phase 1: oxidation, reduction, hydrolysis (cytochrome P-450).
2. Phase 2: conjugation with glutathione, glucuronic acid (detoxification and excretion via urine).

• Biotransformation may activate or neutralize substances.

• Periportal zone: gluconeogenesis, urea cycle, amino acid catabolism.
• Pericentral zone: glycolysis, first stage of xenobiotic biotransformation.

• "Glycogen + Fat + ATP" – glucose utilization pathways (glycogen, lipids, energy).
• "The liver is a chemical plant" – liver functions: synthesis, storage, detoxification.
• MAIN (M) – Metabolism, (A) – Amino acids, (I) – Inactivation, (N) – Neutralization – main liver functions.

The liver is the body's "biochemical laboratory," performing many essential functions:

• Metabolism: involved in protein, fat, and carbohydrate metabolism.
• Detoxification: neutralizes toxins, xenobiotics (cytochrome P450 enzyme), ammonia.
• Protein synthesis: albumins, blood clotting factors.
• Bile production: aids in fat digestion.
• Hormonal balance: activates and degrades hormones (aldosterone, GCS, estrogens, thyroid hormones).
• Storage of micronutrients and vitamins: iron, B12, A, D, E, K.

• The liver has high compensatory potential, symptoms appear late.
• Clinical signs: jaundice, asthenia, bleeding, ascites, encephalopathy.
• Laboratory tests help with early diagnosis.

• Hepatitis – inflammatory liver diseases (viral, alcoholic, autoimmune, etc.).
• Cirrhosis – the final stage of liver damage, characterized by fibrosis replacement.
• Hepatitis classification: by etiology, biochemical and histological activity.
• Main causes: viruses (B, C, D), alcohol, drugs, autoimmune diseases, genetic disorders.

Diagnosis of Liver Diseases

• Laboratory tests: bilirubin, aminotransferases (ALT, AST), alkaline phosphatase.
• Histological assessment: liver biopsy.
• Instrumental methods: ultrasound, elastography, MRI.

Key Biochemical Indicators

• Cytolysis – liver cell destruction (increased ALT, AST).
• Cholestasis – bile outflow disorders (increased bilirubin, ALP, GGT).
• Hepatic insufficiency – decreased synthetic function (reduced albumins, clotting factors).
• Mesenchymal syndrome – inflammatory response (increased globulins, thymol test).