Сахарный диабет 1 типа (СД1)
Ключевые особенности:
- Аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютному дефициту инсулина.
- Чаще всего диагностируется у молодых людей младше 30 лет, но может возникать в любом возрасте.
- Генетические предрасположенности связаны с мутациями в HLA-DR3 и HLA-DR4, повышающими активность иммунной системы.
- Часто ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия, аутоиммунный тиреоидит (Хашимото).
Механизм развития:
- Иммунные клетки атакуют бета-клетки, вырабатывающие инсулин, из-за перекрестной реактивности антител, созданных на основе воздействия внешних факторов.
- Глюкоза не может проникнуть в клетки без инсулина, что вызывает гипергликемию и осмотическую нагрузку на организм.
- Дефицит инсулина приводит к активации альтернативных путей выработки энергии (кетогенез), что вызывает метаболический ацидоз.
Сахарный диабет 2 типа (СД2)
Ключевые особенности:
- Основным механизмом является инсулинорезистентность, при которой ткани организма хуже реагируют на инсулин.
- Связан с метаболическим синдромом, включающим ожирение, высокое артериальное давление, гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и большую окружность талии.
- Развивается постепенно, часто не диагностируется на ранних стадиях из-за отсутствия ярко выраженных симптомов.
- С течением времени инсулинорезистентность приводит к истощению бета-клеток, что усугубляет гипергликемию.
Механизм развития
- Адипоциты выделяют воспалительные цитокины, усиливающие инсулинорезистентность.
- Бета-клетки сначала компенсируют инсулинорезистентность чрезмерной выработкой инсулина, но со временем их функциональность снижается.
- Образование амилоидных отложений в поджелудочной железе приводит к прогрессирующему разрушению бета-клеток.