НАСЛЕДИЕ
Сахарний диабет
Клиническая медицина
Патофизиология
Сахарный диабет 1 типа (СД1)
Ключевые особенности:
- Аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютному дефициту инсулина.
- Чаще всего диагностируется у молодых людей младше 30 лет, но может возникать в любом возрасте.
- Генетические предрасположенности связаны с мутациями в HLA-DR3 и HLA-DR4, повышающими активность иммунной системы.
- Часто ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия, аутоиммунный тиреоидит (Хашимото).

Механизм развития:
- Иммунные клетки атакуют бета-клетки, вырабатывающие инсулин, из-за перекрестной реактивности антител, созданных на основе воздействия внешних факторов.
- Глюкоза не может проникнуть в клетки без инсулина, что вызывает гипергликемию и осмотическую нагрузку на организм.
- Дефицит инсулина приводит к активации альтернативных путей выработки энергии (кетогенез), что вызывает метаболический ацидоз.

Сахарный диабет 2 типа (СД2)
Ключевые особенности:
- Основным механизмом является инсулинорезистентность, при которой ткани организма хуже реагируют на инсулин.
- Связан с метаболическим синдромом, включающим ожирение, высокое артериальное давление, гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и большую окружность талии.
- Развивается постепенно, часто не диагностируется на ранних стадиях из-за отсутствия ярко выраженных симптомов.
- С течением времени инсулинорезистентность приводит к истощению бета-клеток, что усугубляет гипергликемию.

Механизм развития
- Адипоциты выделяют воспалительные цитокины, усиливающие инсулинорезистентность.
- Бета-клетки сначала компенсируют инсулинорезистентность чрезмерной выработкой инсулина, но со временем их функциональность снижается.
- Образование амилоидных отложений в поджелудочной железе приводит к прогрессирующему разрушению бета-клеток.
Симптомы
- Гипергликемия вызывает следующие основные симптомы, известные как «3П»:
- Полиурия: Частое и обильное мочеиспускание из-за осмотического эффекта глюкозы.
- Полидипсия: Усиленная жажда в ответ на дегидратацию и гиперосмолярность.
- Полифагия: Постоянное чувство голода, связанное с невозможностью клеток использовать глюкозу.

- Другие симптомы включают:
- Потерю веса (чаще при СД1).
- Усталость и слабость.
- Зрительные нарушения.
Осложнения
Острые осложнения
1) Диабетический кетоацидоз (ДКА):
- Возникает при СД1 и редко при запущенном СД2.
Причины: инфекция, стресс, недостаток инсулина.
Механизм: Отсутствие инсулина приводит к кетогенезу, накоплению кетонов, снижению pH крови.
Клинические проявления:
- Фруктовый запах изо рта.
- Глубокое и частое дыхание (Куссмауля).
- Тяжелое обезвоживание.

2) Гипергликемический гиперосмолярный синдром (ГГС):
- Характерен для СД2.
- Очень высокая гипергликемия (>600 мг/дл) без кетоза.
Проявления:
- Сильная дегидратация.
- Нарушение сознания вплоть до комы.
- Слабость, судороги.

Хронические осложнения
Макрососудистые осложнения:
- Атеросклероз: Риск инсульта, инфаркта миокарда, поражения артерий нижних конечностей.
- Формирование бляшек в крупных сосудах, что приводит к нарушению кровообращения.

Микрососудистые осложнения:
- Ретинопатия: Развитие микроаневризм, неоваскуляризация, кровоизлияния.
- Нефропатия: Гломерулосклероз, потеря альбумина в моче, прогрессирующая хроническая болезнь почек.
- Нейропатия:
- Периферическая: Потеря чувствительности, боли.
- Автономная: Гастропарез, ортостатическая гипотензия.
Диагностика
Критерии диагностики:
- Глюкоза натощак (ГН): ≥ 126 мг/дл.
- Постпрандиальная глюкоза: ≥ 200 мг/дл.
- HbA1c: ≥ 6,5%.

Дополнительные тесты:
- С-пептид: Сниженный при СД1, повышенный при раннем СД2.
- Антитела: Анти-GAD, антиостровковые антитела при СД1.
Лечение
СД1
- Инсулинотерапия:
- Базальный инсулин (Гларгин).
- Быстродействующий инсулин (Лиспро) перед приемами пищи.

СД2
- Модификация образа жизни:
- Снижение веса.
- Умеренная физическая активность.
- Контроль рациона.

- Медикаментозное лечение:
- Метформин как первая линия.
- Добавление GLP-1 агонистов, ингибиторов SGLT-2 при недостаточной эффективности.
- Базальный инсулин при HbA1c > 9,5%.

Лечение осложнений
- ДКА: Введение жидкости, инсулинотерапия, коррекция электролитов.
- ГГС: Похожая тактика с акцентом на восстановление объема и коррекцию гиперосмолярности.
- Профилактика:
- Годовые осмотры глаз, контроль уровня альбумина в моче.
- Использование статинов и антигипертензивных препаратов.

Профилактика и мониторинг
- Регулярный контроль глюкозы, HbA1c.
- Профилактика сосудистых осложнений:
- Низкие дозы аспирина для снижения риска тромбозов.
- Контроль липидного профиля.
- Обучение пациентов:
- Признание симптомов гипо- и гипергликемии.
- Правильное управление дозами инсулина.