Антибиотики — это вещества, полученные из природных источников (бактерий, грибов) или синтезированные искусственно, способные избирательно подавлять рост микроорганизмов или вызывать их гибель.
Антибиотики ≠ антибактериальные средства!
Среди всех антибактериальных препаратов выделяют:
2. Классификация антибиотиков
По источнику получения:
По механизму действия:
Антибиотики бывают:
3. Группы антибиотиков
Бета-лактамные антибиотики (разрушают клеточную стенку бактерий)
“Ключ к разрушению бактерий”
📝 Мнемоника для бета-лактамов:
«ПЕЦЦАРО» (ПЕнициллины, ЦеФАЛоспорины, ЦЕФамандолы, АЗТреонам, КАРбапенемы, ОКсациллин)
Макролиды и азалиды (нарушают синтез белка)
“Элегантные убийцы”
Эритромицин, Азитромицин, Кларитромицин
Запомни: макролиды действуют «медленно, но верно», как спокойная музыка
Аминогликозиды (вызывают гибель бактерий)
“Звуковая атака”
Гентамицин, Амикацин, Тобрамицин
Побочный эффект — ототоксичность! (может повредить слух!)
📝 Мнемоника: «ГЕНТльмены ТОБЯТся за АМИКАдом» (ГЕНТамицин, ТОБрамицин, АМИКАцин)
Тетрациклины (останавливают рост бактерий)
«Блокируют белковую фабрику бактерий»
Доксициклин, Тетрациклин
Побочные эффекты: повреждают зубы и кости у детей!
📝 Мнемоника: ТЕТРациклины – ТЕТРАд зубов (портят зубы!)
Полимиксины (разрушают мембрану бактерий)
“Разрыв брони”
Полимиксин В, Полимиксин Е
📝 Запомни: действуют против Гр(-) бактерий, как гранаты
Гликопептиды (разрушают клеточную стенку бактерий)
“Резерв для тяжелых случаев”
Ванкомицин – против MRSA!
4. Спектр действия антибиотиков
Широкий спектр (бьют по всем)
Против грамположительных (стафилококков, стрептококков)
Против грамотрицательных (кишечная палочка, сальмонелла)
5. Резистентность бактерий к антибиотикам
Резистентность — это когда бактерии учатся «уклоняться» от антибиотиков!
Она образуется следующим образом:
📝 Мнемоника: "Разбей, измени, выбрось, закрой!" — 4 способа защиты от бактерий.
Самые опасные устойчивые бактерии:
Как передается резистентность?
АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
1. Что такое клеточная стенка и зачем она бактериям?
Клеточная стенка – это жесткий каркас, который:
📌 Запомните! У людей нет клеточной стенки, поэтому антибиотики, воздействующие на нее, безопасны для человеческих клеток.
2. Строение пептидогликана – главного компонента клеточной стенки
Пептидогликан (муреин) — это гигантская сетка, которая покрывает бактерию. Он состоит из:
сахаров: N-ацетилглюкозамина (NAG) и N-ацетилмурамовой кислоты (NAM).
белков: короткие пептидные цепочки связывают сахара между собой.
3. Как строится клеточная стенка?
Синтез пептидогликана проходит в три этапа:
Синтез мономеров (NAM-NAG)
Полимеризация (сшивание NAM-NAG в длинные цепи)
Перекрестное сшивание пептидных цепей
📌 Ключевые ферменты:
⚠️ Грамотрицательные бактерии имеют дополнительный барьер — липополисахаридную мембрану, которая защищает их от антибиотиков.
4. Как работают антибиотики, разрушающие клеточную стенку?
Они мешают строить пептидогликан, поэтому бактерии теряют прочность и разрываются из-за осмотического давления.
Основные группы антибиотиков:
📌 1. Бета-лактамные антибиотики
Как работают?
Примеры:
📝 Мнемоника: «ПЕЦЦАРО» (Пенициллины, ЦеФАЛоспорины, ЦЕФамандолы, АЗТреонам, КАРбапенемы, ОКсациллин).
📌 2. Гликопептидные антибиотики
Как работают?
Примеры:
📌 3. Циклосерин
Как работает?
📌 4. Бацитрацин
Как работает?
📌 5. Производные фосфоновой кислоты (фосфомицин)
Как работает?
5. Почему бактерии погибают?
Когда антибиотики мешают бактериям строить клеточную стенку, включаются аутолизины — ферменты, которые «разбирают» старую стенку, чтобы построить новую.
Но новая стенка не строится, и бактерия разрушается изнутри.
📌 Баланс между строительством и разрушением нарушается → бактерия погибает!
6. Почему бактерии становятся устойчивыми?
Основные механизмы резистентности:
⚠️ Опасные штаммы:
1. Общая характеристика β-лактамных антибиотиков
Все β-лактамные антибиотики содержат β-лактамное кольцо, необходимое для антибактериальной активности.
📌 Важно!
Если бактерия выделяет β-лактамазы, разрушающие это кольцо, антибиотик становится неэффективным.
Как они работают?
Почему β-лактамные антибиотики действуют на бактерии, но не на человека?
У человека нет клеточной стенки, значит, эти антибиотики не повреждают его клетки.
2. Классификация β-лактамных антибиотиков
1️⃣ Пенициллины
Основа: 6-аминопенициллановая кислота
Группы пенициллинов
2️⃣ Цефалоспорины
Основа: 7-аминоцефалоспорановая кислота
Классификация по поколениям
3️⃣ Карбапенемы
Сверхширокий спектр
Примеры: Имипенем, Меропенем, Эртапенем
Не действуют на MRSA, VRE, легионеллы.
4️⃣ Монобактамы
Действуют только на грамотрицательные бактерии
Пример: Азтреонам
3. Природные пенициллины
Спектр действия
Показания
Ангина, скарлатина, остеомиелит, эндокардит, менингит, сифилис, болезнь Лайма.
Формы выпуска
4. Полусинтетические пенициллины
Узкого спектра действия, устойчивые к β-лактамазам
Широкого спектра действия, неустойчивые к β-лактамазам
Пенициллины с ингибиторами бета-лактамаз
5. Цефалоспорины
Отличия от пенициллинов:
✅ Более устойчивы к β-лактамазам.
✅ Более широкий спектр действия.
✅ Перекрёстная аллергия с пенициллинами!
Препараты по поколениям:
I поколение → Цефазолин, Цефалексин (больше против грам(+) бактерий).
II поколение → Цефуроксим, Цефаклор (широкий спектр действия).
III поколение → Цефтриаксон, Цефотаксим, Цефтазидим (устойчивы к β-лактамазам).
IV поколение → Цефепим, Цефпиром (суперустойчивые).
6. Карбапенемы – антибиотики резерва
Имипенем + циластатин → предотвращает разрушение в почках.
Меропенем → более активен против грамотрицательных бактерий.
Эртапенем → менее активен против Pseudomonas, но действует дольше.
7. Монобактамы – «узкоспециализированное оружие»
Азтреонам → эффективен только против грамотрицательных бактерий!
Альтернатива пенициллинам при аллергии.
💡 Мнемоника:
"ПЕПТОГЛИКАННЫЙ ЦАРЬ ПЕНОМ КАРБАПЕНем СТЕНУ ВАНДАЛОМ ЛОМИТ"
ПЕПТОГЛИКАННЫЙ – Все эти антибиотики разрушают пептидогликан клеточной стенки
ЦАРЬ – Цефалоспорины (разные поколения, устойчивость к β-лактамазам)
ПЕНОМ – Пенициллины (основа β-лактамов)
КАРБАПЕНем – Карбапенемы (самые широкого спектра!)
СТЕНУ – Они все разрушают стенку бактерии
ВАНДАЛОМ – Ванкомицин (гликопептид, тормозит синтез клеточной стенки)
ЛОМИТ – Липопептиды (даптомицин) – разрушает мембрану, не давая стенке восстановиться
Общий принцип действия
Антибиотики этой группы ингибируют трансляцию — процесс синтеза белка в бактериальной клетке.
Они нацелены на рибосомы бактерий (70S), но не повреждают рибосомы человека (80S).
Разделяются по мишени:
📌 1. Основные этапы трансляции и действие антибиотиков
Трансляция включает 3 этапа:
1️⃣ Инициация (начало синтеза белка)
📌 Какие антибиотики нарушают инициацию?
2️⃣ Элонгация (удлинение белковой цепи)
📌 Какие антибиотики нарушают элонгацию?
3️⃣ Терминация (завершение синтеза)
📌 Какие антибиотики могут косвенно влиять?
2. Классификация антибиотиков по мишени
Ингибиторы 30S субъединицы
1️⃣ Тетрациклины (бактериостатические)
Примеры: Тетрациклин, Доксициклин, Метациклин
Механизм действия:
Спектр действия:
Побочные эффекты:
Гепатотоксичность.
Фотосенсибилизация (чувствительность к солнцу).
Нарушение роста костей и окрашивание зубов (не назначают детям младше 8 лет и беременным).
2️⃣ Аминогликозиды (бактерицидные)
Примеры: Стрептомицин, Гентамицин, Амикацин
Механизм действия:
Спектр действия:
Побочные эффекты:
Ото- и нефротоксичность (глухота, почечная недостаточность).
Блокада нервно-мышечной передачи (может вызывать паралич дыхания).
Ингибиторы 50S субъединицы
3️⃣ Макролиды (бактериостатические)
Примеры: Эритромицин, Азитромицин, Кларитромицин
Механизм действия:
Спектр действия:
Грамположительные (стрептококки, стафилококки).
Внутриклеточные бактерии (легионеллы, микоплазмы, хламидии).
Побочные эффекты:
Нарушения ЖКТ (диарея, рвота).
Гепатотоксичность, удлинение интервала QT.
4️⃣ Линкозамиды (бактериостатические)
Примеры: Линкомицин, Клиндамицин
Механизм действия:
Спектр действия:
Анаэробы (Bacteroides, Clostridium).
Побочные эффекты:
Псевдомембранозный колит (C. difficile).
5️⃣ Хлорамфеникол (бактериостатический)
Примеры: Хлорамфеникол
Механизм:
Спектр действия:
H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae.
Побочные эффекты:
Апластическая анемия.
«Серый синдром» у новорожденных.
💡 Мнемоника для антибиотиков, нарушающих синтез белков:
"АМИНОЦИКЛИН ЛИНКует МАКРОЗОМЫ и ФЕНИКОЛИТ РИБОСОМЫ"
АМИНО – Аминогликозиды (ингибируют 30S рибосомы)
ЦИКЛИН – Тетрациклины (блокируют присоединение тРНК)
ЛИНКует – Линкозамиды (ингибируют 50S рибосомы)
МАКРО – Макролиды (нарушают транслокацию)
ЗОМЫ – Оксазолидиноны (блокируют инициацию синтеза)
ФЕНИКОЛИТ – Хлорамфеникол (ингибирует пептидилтрансферазу)
РИБОСОМЫ – Все эти антибиотики воздействуют на 30S и 50S субъединицы рибосом
АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ РНК
АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ СИНТЕЗ РНК:
(Рифамицины: Рифампицин, Рифабутин)
📌 1. Общий механизм действия
Антибиотики этой группы угнетают синтез бактериальной РНК путем ингибирования ДНК-зависимой РНК-полимеразы.
Основной механизм — блокирование элонгации транскрипции, что приводит к остановке синтеза РНК и гибели бактерии.
Мишень действия — β-субъединица РНК-полимеразы.
Высокая избирательность: не ингибируют РНК-полимеразы млекопитающих (только в очень высоких дозах).
📌 2. Механизм подробнее:
1️⃣ Рифампицин связывается с β-субъединицей РНК-полимеразы.
2️⃣ Блокирует удлинение цепи РНК после первых 2–3 нуклеотидов.
3️⃣ Остановка транскрипции → нет мРНК → нет белков → бактерия погибает.
📌 3. Спектр активности
Грамположительные бактерии:
Грамотрицательные бактерии:
Внутриклеточные патогены:
Рифампицин особенно эффективен против бактерий, находящихся внутри фагоцитов (макрофагов).
📌 4. Основные показания
📌 5. Фармакокинетика
📌 Период полуэлиминации:
Окрашивает мочу, пот, слезы и другие жидкости в красно-оранжевый цвет!
ВАЖНО! Гепатотоксичность усиливается при сочетании с изониазидом и пиразинамидом (противотуберкулезными препаратами).
📌 7. Лекарственные взаимодействия
Рифампицин — мощный индуктор цитохрома P450 → ускоряет метаболизм многих препаратов.
Снижает эффективность:
📌 8. Резистентность
Механизм резистентности — мутации в гене rpoB (кодирует β-субъединицу РНК-полимеразы).
Развивается очень быстро, если рифамицины использовать в монотерапии!
Решение — всегда назначать в комбинации с другими антибиотиками!
Пример устойчивости:
Поэтому при туберкулезе рифампицин всегда комбинируют с изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом!
💡 Мнемоника:
"РИФА носит БЕТУ и БЛОКИРУЕТ транскрипцию"
РИФА – Рифамицины (рифампицин, рифабутин)
БЕТУ – Связываются с β-субъединицей РНК-полимеразы
БЛОКИРУЕТ – Блокируют синтез РНК (ингибируют элонгацию)
ТРАНСКРИПЦИЮ – Угнетают транскрипцию у бактерий, но щадят млекопитающих
Основные группы препаратов:
Сульфаниламидные препараты и сульфоны
Механизм действия
Сульфаниламиды — структурные аналоги пара-аминобензойной кислоты (ПАБК). Они конкурентно ингибируют дигидроптероатсинтетазу, тем самым блокируя синтез фолиевой кислоты, что нарушает образование нуклеотидов и аминокислот, необходимых для роста бактерий.
💡 Мнемоника для запоминания:
Сульфаниламиды блокируют «ПАБК»: Стоп! (Сульфаниламиды)
ПАгубно Блокируют Клетки (ингибируют фермент)
Фармакокинетика и применение
Основные показания
Побочные эффекты
Производные хинолона разделение на группы
Механизм действия
Фторхинолоны ингибируют ДНК-гиразу (топоизомеразу II) и топоизомеразу IV, нарушая репликацию ДНК у бактерий. Это приводит к их гибели. Высокоактивны против грамотрицательных бактерий!
💡 Мнемоника для запоминания:
Фторхинолоны тормозят «ГИРАзу»:
Гибнут Инфекции Растущих Агентов (бактерий)
Основные показания
Побочные эффекты
Производные нитрофурана
Механизм действия
Основные препараты
Побочные эффекты
Оксазолидиноны
Механизм действия
Основной препарат
Линезолид (внутрибольничные инфекции, пневмония, кожные инфекции)
Побочные эффекты
💡 Мнемоника:
"СУПЕР ХИМИК НИТЬЮ ОПЛЕТАЕТ ОРГАНИЗМ"
СУПЕР – Сульфаниламиды
ХИМИК – Хинолоны (фторхинолоны, нефторированные хинолоны)
НИТЬЮ – Нитрофураны
ОПЛЕТАЕТ – Оксазолидиноны
ОРГАНИЗМ – Органотропные производные (8-оксихинолины, хиноксалины)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНТИБИОТИКОВ
Побочные эффекты антибиотиков можно разделить на 4 основные группы:
1️⃣ Связанные с воздействием на иммунную систему
2️⃣ Связанные с химиотерапевтическим действием антибиотиков
3️⃣ Органотропные побочные эффекты
4️⃣ Смешанные побочные эффекты
📌 1. Побочные эффекты, связанные с воздействием на иммунную систему
Аллергические реакции (гиперчувствительность)
Немедленного типа:
Замедленного типа:
Иммунодепрессивное действие
📌 Особенно характерно для:
📌 2. Побочные эффекты, связанные с химиотерапевтическим действием антибиотиков
Реакция обострения (реакция Яриша–Герсгеймера)
Происходит при быстром разрушении бактерий под действием бактерицидных антибиотиков.
В кровь попадают эндотоксины и продукты распада бактерий, что вызывает:
📌 Чаще всего встречается при лечении:
Дисбиоз (дисбактериоз, суперинфекция)
Возникает из-за гибели нормальной микрофлоры.
Развиваются условно-патогенные и патогенные микроорганизмы, устойчивые к антибиотикам.
Основные проявления:
📌 Риск дисбиоза особенно высок при применении:
📌 Псевдомембранозный колит
📌 3. Органотропные побочные эффекты
Гепатотоксическое действие (поражение печени)
📌 Наиболее гепатотоксичны:
Нефротоксическое действие (поражение почек)
📌 Наиболее нефротоксичны:
Гематотоксическое действие (поражение системы крови)
📌 Самый опасный антибиотик — хлорамфеникол!
💡 Мнемоника:
"АЛЛЕРГИКИ ДИСПЕПСИЮ ОРГАНИЗМУ СМЕЛО ДАРЯТ"
АЛЛЕРГИКИ – Аллергические реакции (сыпь, зуд, отек Квинке, анафилаксия)
ДИСПЕПСИЮ – Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея, псевдомембранозный колит)
ОРГАНИЗМУ – Органотропные эффекты (гепатотоксичность, нефротоксичность, ототоксичность)
СМЕЛО – Суперинфекции и дисбактериоз (кандидамикоз, Clostridium difficile)
ДАРЯТ – Депрессия кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения, анемия)
Антибиотики делятся на β-лактамные (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы), ингибиторы синтеза белка (тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, линкозамиды, хлорамфеникол), ингибиторы ДНК и РНК (фторхинолоны, рифамицины, нитроимидазолы) и антиметаболиты (сульфаниламиды, триметоприм). Они применяются при бактериальных инфекциях дыхательных путей, мочеполовой системы, ЖКТ, кожи и мягких тканей. гепато- и нефротоксичность, аллергические реакции, нарушения ЖКТ и кроветворения.
1. What Are Antibiotics?
Antibiotics are substances derived from natural sources (bacteria, fungi) or synthetically produced, capable of selectively inhibiting the growth of microorganisms or causing their death.
💡 Antibiotics ≠ Antibacterial agents!
Among all antibacterial drugs, we distinguish:
2. Classification of Antibiotics
By source of origin:
By mechanism of action:
3. Groups of Antibioticsβ-Lactam Antibiotics (Destroy Bacterial Cell Walls)
"The key to bacterial destruction"
📝 Mnemonic for β-Lactams:
"PECZCARO" (PEnicillins, CEphalosporins, CEFamandoles, AZTreonam, CARbapenems, OXacillin).
Macrolides & Azalides (Inhibit Protein Synthesis)
"Elegant killers"
Aminoglycosides (Cause Bacterial Death)
"Sound attack"
📝 Mnemonic:
"GENTlemen TOBble for AMIKa" (GENtamicin, TOBramycin, AMIKAcin).
Tetracyclines (Stop Bacterial Growth)
"Block the bacterial protein factory"
📝 Mnemonic:
"TETRacyclines – TETRAd of teeth" (cause dental issues).
Polymyxins (Destroy Bacterial Membranes)
"Breaking the armor"
Glycopeptides (Destroy Bacterial Cell Walls)
"The reserve for severe cases"
4. Antibiotic Spectrum of Activity
Broad-spectrum (effective against many bacteria):
Against Gram-positive bacteria (Staphylococcus, Streptococcus):
Against Gram-negative bacteria (E. coli, Salmonella):
5. Bacterial Resistance to Antibiotics
Resistance is when bacteria learn to "evade" antibiotics!
It develops in several ways:
📝 Mnemonic:
"Break, Modify, Expel, Close!" – 4 bacterial defense strategies.
Most dangerous resistant bacteria:
How resistance spreads?
1. What is the Cell Wall and Why Do Bacteria Need It?
The cell wall is a rigid framework that:
📌 Remember! Humans do not have a cell wall, which is why antibiotics that target it are safe for human cells.
2. Structure of Peptidoglycan – the Main Component of the Cell Wall
Peptidoglycan (murein) is a giant mesh that covers the bacterium. It consists of:
3. How is the Cell Wall Built?
Peptidoglycan synthesis occurs in three stages:
📌 Key enzymes:
⚠️ Gram-negative bacteria have an additional barrier — the lipopolysaccharide membrane, which protects them from antibiotics.
4. How Do Antibiotics That Destroy the Cell Wall Work?
They inhibit peptidoglycan synthesis, causing bacteria to lose strength and rupture due to osmotic pressure.
📌 1. β-Lactam Antibiotics
How do they work?
Examples:
📝 Mnemonic: "PECZCARO" (PEnicillins, CEphalosporins, CEFamandoles, AZTreonam, CARbapenems, OXacillin).
📌 2. Glycopeptide Antibiotics
How do they work?
Example:
📌 3. Cycloserine
How does it work?
📌 4. Bacitracin
How does it work?
📌 5. Phosphonic Acid Derivatives (Fosfomycin)
How does it work?
5. Why Do Bacteria Die?
When antibiotics prevent bacteria from building a cell wall, autolysins—enzymes that normally break down the old wall for renewal—become activated.
However, since no new wall is being built, the bacterium self-destructs from within.
📌 The balance between construction and destruction is disrupted → the bacterium dies!
6. Why Do Bacteria Become Resistant?
Main mechanisms of resistance:
⚠️ Dangerous resistant strains:
1. General Characteristics of β-Lactam Antibiotics
All β-lactam antibiotics contain a β-lactam ring, which is essential for antibacterial activity.
📌 Important!
If a bacterium produces β-lactamases, which break down this ring, the antibiotic becomes ineffective.
How do they work?
Why do β-lactam antibiotics work on bacteria but not on humans?
Humans lack a cell wall, meaning these antibiotics do not damage human cells.
2. Classification of β-Lactam Antibiotics
1️⃣ Penicillins
Penicillin groups:
2️⃣ Cephalosporins
Classification by generation:
3️⃣ Carbapenems
4️⃣ Monobactams
3. Natural Penicillins
Spectrum of activity:
Indications:
Dosage forms:
4. Semi-Synthetic Penicillins
Narrow-spectrum, β-lactamase resistant
Broad-spectrum, β-lactamase susceptible
Penicillins with β-lactamase inhibitors:
5. Cephalosporins
Differences from penicillins:
✅ More resistant to β-lactamases.
✅ Broader spectrum of action.
✅ Cross-allergy with penicillins!
Drugs by generation:
6. Carbapenems – Reserve Antibiotics
7. Monobactams – "Specialized Weapons"
Mnemonic:
"PEPTOGLYCAN KING FOAMS CARBAPENEM BREAKS THE WALL LIKE A VANDAL"
General Mechanism of Action
Antibiotics in this group inhibit translation—the process of protein synthesis in bacterial cells.
They target bacterial ribosomes (70S) but do not affect human ribosomes (80S).
Divided by target:
📌 1. Key Stages of Translation and the Action of Antibiotics
Translation consists of three stages:
1️⃣ Initiation (beginning of protein synthesis)
📌 Which antibiotics disrupt initiation?
2️⃣ Elongation (protein chain extension)
📌 Which antibiotics disrupt elongation?
3️⃣ Termination (completion of synthesis)
📌 Which antibiotics may indirectly affect termination?
2. Classification of Antibiotics by TargetInhibitors of the 30S Subunit
1️⃣ Tetracyclines (Bacteriostatic)
Examples: Tetracycline, Doxycycline, Metacycline
Mechanism of action:
Spectrum of activity:
Side effects:
2️⃣ Aminoglycosides (Bactericidal)
Examples: Streptomycin, Gentamicin, Amikacin
Mechanism of action:
Spectrum of activity:
Side effects:
Inhibitors of the 50S Subunit
3️⃣ Macrolides (Bacteriostatic)
Examples: Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin
Mechanism of action:
Spectrum of activity:
Side effects:
4️⃣ Lincosamides (Bacteriostatic)
Examples: Lincomycin, Clindamycin
Mechanism of action:
Spectrum of activity:
Side effects:
5️⃣ Chloramphenicol (Bacteriostatic)
Examples: Chloramphenicol
Mechanism of action:
Spectrum of activity:
Side effects:
Mnemonic for Antibiotics that Inhibit Protein Synthesis
"AMINOCYCLIN LINKS MACROZOMES & PHENICOLATES RIBOSOMES"
RNA Synthesis-Inhibiting Antibiotics
(Rifamycins: Rifampin, Rifabutin)
📌 1. General Mechanism of Action
Antibiotics in this group inhibit bacterial RNA synthesis by targeting DNA-dependent RNA polymerase.
The primary mechanism involves blocking transcription elongation, leading to halted RNA synthesis and bacterial death.
Target site → β-subunit of RNA polymerase.
High selectivity → They do not inhibit mammalian RNA polymerases, except at very high doses.
📌 2. Detailed Mechanism
1️⃣ Rifampin binds to the β-subunit of RNA polymerase.
2️⃣ Prevents RNA chain elongation after the first 2–3 nucleotides.
3️⃣ Stops transcription → No mRNA → No proteins → Bacterial death.
📌 3. Spectrum of ActivityGram-Positive Bacteria:
Gram-Negative Bacteria:
Intracellular Pathogens:
Rifampin is particularly effective against bacteria inside phagocytes (macrophages).
📌 4. Main Indications
📌 5. Pharmacokinetics
Half-life:
Stains urine, sweat, tears, and other body fluids red-orange!
Hepatotoxicity increases when combined with isoniazid and pyrazinamide (anti-tuberculosis drugs).
📌 6. Drug Interactions
Reduces effectiveness of:
Rifabutin is a weaker P450 inducer → fewer drug interactions.
📌 7. Resistance Mechanism
Example of Resistance Development:
Mnemonic for Rifamycins:
"RIFA wears BETA and BLOCKS transcription"
Main Groups of Synthetic Antibacterial Agents
Sulfonamide Drugs and SulfonesMechanism of Action
Sulfonamides are structural analogs of para-aminobenzoic acid (PABA). They competitively inhibit dihydropteroate synthetase, thereby blocking the synthesis of folic acid, which disrupts the formation of nucleotides and amino acids required for bacterial growth.
💡 Mnemonic for Memorization:
Sulfonamides block “PABA”:
Pharmacokinetics and Applications
Main Indications
✅ Nocardiosis
✅ Toxoplasmosis
✅ Malaria (chloroquine-resistant)
✅ Plague prophylaxis
Side Effects
Quinolone DerivativesClassification
Mechanism of Action
Fluoroquinolones inhibit DNA gyrase (topoisomerase II) and topoisomerase IV, disrupting bacterial DNA replication, leading to cell death. Highly effective against gram-negative bacteria!
💡 Mnemonic for Memorization:
Fluoroquinolones inhibit “GYRAse”:
Main Indications
✅ Respiratory infections (pneumonia, bronchitis)
✅ Gastrointestinal infections (typhoid fever, shigellosis)
✅ Urogenital infections (cystitis, prostatitis)
Side Effects
Nitrofuran DerivativesMechanism of Action
Main Drugs
✅ Furadonin (urinary tract infections)
✅ Furazolidone (gastrointestinal infections)
✅ Furagin (urogenital infections)
✅ Furacilin (antiseptic)
Side Effects
OxazolidinonesMechanism of Action
Main Drug
✅ Linezolid (nosocomial infections, pneumonia, skin infections)
Side Effects
💡 Mnemonic for Synthetic Antibacterial Agents:
"SUPER CHEMIST WEAVES A THREAD AROUND THE BODY"
Side Effects of Antibiotics
Antibiotic side effects can be categorized into four main groups:
1️⃣ Immune system-related side effects
2️⃣ Side effects related to the chemotherapeutic action of antibiotics
3️⃣ Organ-specific (organotropic) side effects
4️⃣ Mixed side effects
📌 1. Immune System-Related Side EffectsAllergic Reactions (Hypersensitivity)
Immediate-type reactions:
Delayed-type reactions:
Immunosuppressive Effects
Most characteristic for:
📌 2. Side Effects Related to the Chemotherapeutic Action of AntibioticsJarisch-Herxheimer Reaction (Exacerbation Reaction)
Occurs due to the rapid destruction of bacteria by bactericidal antibiotics, leading to endotoxin release.
Results in:
Most commonly observed in the treatment of:
Dysbiosis (Dysbacteriosis, Superinfection)
Occurs due to the destruction of normal microbiota, allowing the overgrowth of pathogenic and opportunistic microorganisms resistant to antibiotics.
Main manifestations:
High risk of dysbiosis with:
Pseudomembranous Colitis
📌 3. Organ-Specific (Organotropic) Side EffectsHepatotoxic Effects (Liver Damage)
Most hepatotoxic antibiotics:
Nephrotoxic Effects (Kidney Damage)
Most nephrotoxic antibiotics:
Hematotoxic Effects (Blood System Damage)
Most dangerous antibiotic: Chloramphenicol!
📌 Mnemonic for Antibiotic Side Effects
"ALLERGIC PATIENTS GIVE ORGAN SYSTEMS DAMAGE"